Die einzelnen Risikofaktoren vertieft: Epstein-Barr-Virus als Präventionsziel, Rauchen und Vaping, Übergewicht in der Pubertät, Luftverschmutzung, Mikrobiom, Vitamin D sowie soziale und ökonomische Umwelt.

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  • Stand: 29. September 2026
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Wichtiger Hinweis

Dieser Artikel ist eine wissenschaftlich orientierte, allgemein verständliche Übersicht und ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Therapieentscheidung. Gerade bei Multipler Sklerose (MS) hängt die optimale Behandlung von Alter, Verlaufsform, Krankheitsaktivität, MRT-Befunden, Begleiterkrankungen, Kinderwunsch, Infektionsrisiken, Impfstatus und vielen weiteren Faktoren ab. Bei Kindern und Jugendlichen sollte die Betreuung möglichst in einem Zentrum mit Erfahrung in pädiatrischer Neuroimmunologie erfolgen.

Der Artikel dient der medizinischen Information. Er ersetzt keine individuelle Diagnose oder Therapieentscheidung durch Neurologie, Neuropädiatrie oder ein spezialisiertes MS-Zentrum.

36 Prävention vertieft: was lässt sich heute tatsächlich beeinflussen?

Primärprävention bedeutet, die Entstehung klinischer MS bei bislang gesunden Menschen zu verhindern. Sekundärprävention bedeutet, bei bereits erkennbarer biologischer oder klinischer Vorstufe weitere Krankheitsmanifestationen zu verhindern. Diese Trennung ist entscheidend, weil RIS-Studien mit DMTs keine Primärprävention gesunder Kinder darstellen.

Die stärksten modifizierbaren beziehungsweise potenziell modifizierbaren Faktoren sind EBV, Rauchen, Adipositas im Jugendalter, Vitamin-D/UV-Status und möglicherweise Luftverschmutzung. Eine 2026 publizierte Übersicht zu nichtinfektiösen Umweltfaktoren hebt zusätzlich chemische Expositionen hervor und betont die Adoleszenz als mögliches kritisches Interventionsfenster. Quelle: PMID 41986183, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41986183/

Prävention muss nach Evidenzstärke formuliert werden. Rauchfreiheit ist unabhängig von MS eindeutig gesundheitsfördernd und die MS-Assoziation robust. Normalgewicht in Kindheit und Jugend ist ebenfalls aus vielen Gründen sinnvoll. Einen Vitamin-D-Mangel zu vermeiden ist vernünftig, aber Megadosen sind keine bewiesene MS-Impfung. Bei Luftverschmutzung ist die Intervention primär gesellschaftlich, nicht individuell.

37 Epstein-Barr-Virus als Präventionsziel

Die prospektive US-Militärkohorte hat die Kausalitätsdiskussion grundlegend verändert: MS trat praktisch nur nach EBV-Infektion auf, und das Risiko stieg nach Serokonversion stark an. Neuere Reviews integrieren diese Epidemiologie mit Immunologie, HLA-Genetik, B-Zell-Biologie und molekularer Mimikry.

Ein plausibles Modell ist, dass EBV persistierende Gedächtnis-B-Zell-Populationen verändert und in genetisch empfänglichen Menschen autoreaktive Immunnetzwerke stabilisiert. Antikörper gegen EBNA1 können mit körpereigenen Proteinen kreuzreagieren; T-Zell-Antworten und HLA-abhängige Antigenpräsentation tragen wahrscheinlich ebenfalls bei. Kein einzelner Mechanismus erklärt bisher alle Fälle.

Für Prävention wäre ein EBV-Impfstoff besonders attraktiv. Er müsste idealerweise vor der natürlichen Infektion gegeben werden, also im Kindesalter. Der entscheidende Endpunkt wäre jedoch nicht nur weniger Mononukleose, sondern langfristig weniger MS. Weil MS häufig erst viele Jahre später beginnt, sind solche Studien lang und aufwendig. könnten EBV-Infektion, Viruslast oder immunologische Marker sein, ersetzen aber den klinischen MS-Endpunkt nicht vollständig.

Antivirale Medikamente gegen latentes EBV sind eine weitere Idee. Das Problem ist, dass EBV in langlebigen B-Zellen persistiert und klassische antivirale Medikamente vor allem lytische Virusreplikation treffen. EBV-spezifische Zelltherapien wurden untersucht, bisher ohne etablierten Durchbruch als MS-Standard.

Quelle zur aktuellen EBV-Gesamtschau: PMID 42025559, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42025559/

38 Rauchen, Passivrauch und Vaping

Rauchen erhöht nicht nur das Risiko, MS zu entwickeln, sondern ist bei bestehender Erkrankung mit ungünstigerem Verlauf assoziiert. Mechanistisch werden oxidativer Stress, pulmonale Immunaktivierung, posttranslationale Proteinveränderungen und Interaktionen mit HLA diskutiert.

Bei Kindern ist Passivrauch besonders relevant, weil sie die Exposition nicht selbst wählen. Ein rauchfreier Haushalt ist daher eine der wenigen Präventionsmaßnahmen, die ohne MS-spezifische Unsicherheit empfohlen werden kann.

Für E-Zigaretten und erhitzte Tabakprodukte ist die MS-spezifische Datenlage deutlich schwächer. Eine 2026 publizierte bewertet die Evidenz zu klassischem Rauchen als wesentlich robuster als zu Vaping. Aus fehlender Langzeit-MS-Evidenz folgt nicht, dass Vaping sicher ist. Quelle: PMID 42349068, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42349068/

39 Adipositas, Pubertät und metabolische Immunologie

Adipositas im Jugendalter ist wiederholt mit erhöhtem MS-Risiko verbunden. Das Zeitfenster Pubertät ist biologisch plausibel, weil Sexualhormone, Leptin, Insulinsensitivität, Vitamin-D-Verteilung und Immunreifung gleichzeitig verändert werden.

Genetische Mendelian-Randomization-Analysen unterstützen, dass ein höherer BMI nicht nur ein zufälliger Begleitmarker sein könnte. Trotzdem kann aus populationsbezogenen sen keine individuelle Vorhersage abgeleitet werden. Die große Mehrheit adipöser Jugendlicher entwickelt keine MS.

Bei bereits bestehender MS ist Gewichtsmanagement ebenfalls relevant, weil Adipositas Mobilität, Schlafapnoe, kardiovaskuläres Risiko und Medikamentendosierung beziehungsweise Pharmakokinetik beeinflussen kann.

40 Luftverschmutzung

Luftverschmutzung ist ein zunehmend untersuchter Risikofaktor. Eine 2026 publizierte und schloss 22 Studien mit mehr als 16 Millionen Teilnehmern ein. Langzeitexposition gegenüber PM2.5 und PM10 war mit höherem MS-Risiko assoziiert; kurzfristige Belastung mit mehreren Schadstoffen war mit Schüben oder MRT-Aktivität verbunden. Quelle: PMID 41664350, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41664350/

Diese Daten beweisen nicht, dass ein einzelner Umzug in eine sauberere Region das persönliche MS-Risiko messbar senkt. Expositionsmessung, Urbanisierung, sozioökonomischer Status und andere Umweltfaktoren sind schwer vollständig zu kontrollieren. Trotzdem passt die Evidenz zu der allgemeinen gesundheitspolitischen Forderung nach sauberer Luft.

41 Mikrobiom: interessant, aber noch keine präventive Therapie

MS-Patienten zeigen in vielen Kohorten Unterschiede im Darmmikrobiom. Tiermodelle liefern starke mechanistische Hinweise, dass mikrobielle Metaboliten T-Zell- und B-Zell-Antworten beeinflussen können. Beim Menschen ist Kausalität schwieriger, weil Ernährung, DMTs, geografische Region und Krankheitsaktivität das Mikrobiom verändern.

Probiotika, Präbiotika und fäkale Mikrobiota-Transplantation sind keine etablierten MS-Präventions- oder Heiltherapien. Das Feld könnte langfristig relevant werden, benötigt aber standardisierte funktionelle statt nur taxonomische Analysen.

42 Mikrobiom: Hoffnung und Hype trennen

Das Darmmikrobiom beeinflusst T-Zell-Differenzierung, kurzkettige Fettsäuren, Darmbarriere und systemische Immunität. Tiermodelle der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis zeigen starke Effekte bestimmter Mikroben.

Beim Menschen finden Studien wiederholt Unterschiede zwischen MS und Kontrollen, aber nicht immer dieselben Bakterien. Ernährung, Geografie, DMT und Krankheitsaktivität verändern das Mikrobiom selbst. Dadurch ist Kausalität schwer zu beweisen.

Probiotische Interventionen zeigen teilweise immunologische Veränderungen, aber keine ausreichend robuste krankheitsmodifizierende Wirkung. Fäkale Mikrobiota-Transplantation ist für MS experimentell und sollte nicht außerhalb kontrollierter Studien als Therapie beworben werden.

43 Vitamin D: Prävention und Therapie sind zwei verschiedene Fragen

Niedriger Vitamin-D-Status ist epidemiologisch mit höherem MS-Risiko assoziiert. Das beweist nicht, dass Hochdosis-Vitamin-D gesunde Menschen vor MS schützt. Ebenso ist die Behandlung eines Mangels etwas anderes als pharmakologische Megadosierung.

Bei bereits bestehender demyelinisierender Erkrankung sind RCT-Ergebnisse gemischt. Die französische D-Lay-MS-Studie zeigte bei Erwachsenen mit CIS beziehungsweise sehr früher Erkrankung und niedrigem Vitamin-D-Status eine Reduktion eines kombinierten klinisch-radiologischen Aktivitätsendpunkts unter 100.000 IE Cholecalciferol alle zwei Wochen. Andere Studien waren weniger überzeugend. Eine solche Dosierung darf nicht auf gesunde Kinder übertragen werden.

44 Umwelt und Lebensstil: ein wichtiger Teil, aber nicht der Mittelpunkt der Gesamtarbeit

Umweltfaktoren gehören in eine vollständige MS-Übersicht, dürfen aber nicht den Eindruck erwecken, Patienten könnten ihren Krankheitsverlauf allein durch Lebensstil kontrollieren. MS ist eine komplexe immunvermittelte Erkrankung; Umwelt und Lebensstil wirken auf ein genetisch und immunologisch geprägtes Risiko- und Krankheitsnetzwerk.

Rauchen

Rauchen gehört zu den am besten belegten ungünstigen, veränderbaren Faktoren. Eine 2026 publizierte und wertete Studien bis März 2026 aus. Die Gesamtrichtung der Evidenz unterstützt einen Zusammenhang zwischen Rauchen und ungünstigeren Behinderungsendpunkten.

Quelle: Smoking and disability outcomes in multiple sclerosis: a systematic review and meta-analysis. 2026. PMID: 42678632.

Ältere Registerdaten zeigen zusätzlich, dass ein Rauchstopp nach der Diagnose mit einer günstigeren Entwicklung verbunden sein kann. Das ist klinisch plausibler und handlungsnäher als die bloße Feststellung, dass Raucher schlechtere Ergebnisse haben.

Luftverschmutzung

Eine von 2026 umfasste 22 Studien mit insgesamt mehr als 16,5 Millionen Personen. Kurzfristige Exposition gegenüber PM2.5, PM10, Stickstoffdioxid und Ozon war mit erhöhtem Schubrisiko verbunden. PM2.5 und PM10 waren auch mit kontrastmittelaufnehmenden MRT-Läsionen assoziiert; für PM10 zeigte sich ein Zusammenhang mit Behinderungsprogression. Das sind . Sie beweisen nicht, dass ein Umzug in eine andere Stadt die MS verbessert.

Quelle: Toubasi AA, Al-Sayegh TN. Air Pollution and the Risk and Progression of Multiple Sclerosis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Ann Clin Transl Neurol. 2026;13:1443-1451. PMID: 41664350.

Sonnenexposition

Eine schwedische Kohorte mit 3.314 Patienten und bis zu 15 Jahren Nachbeobachtung fand bei sehr geringer Sonnenexposition zum Diagnosezeitpunkt eine schnellere Behinderungsentwicklung. Dies kann durch Vitamin D, UV-vermittelte Immunwirkungen oder andere Lebensstilfaktoren mitbedingt sein. Die Studie rechtfertigt keine Empfehlung zu ungeschütztem Sonnenbaden.

Quelle: Wu J et al. Association between sun exposure habits and disease progression in multiple sclerosis. Eur J Neurol. 2024;31:e16269. PMID: 38440929.

Bewegung

Eine große schwedische Kohortenanalyse mit 3.284 Menschen mit neu diagnostizierter schubförmiger MS zeigte, dass höhere körperliche Aktivität mit einem geringeren Risiko späterer Behinderungsprogression assoziiert war. können jedoch nicht vollständig ausschließen, dass Menschen mit milderem Verlauf von Beginn an aktiver sind.

Quelle: Beneficial impact of physical activity on multiple sclerosis disability progression. 2025/2026. PMID: 40987566.

Vitamin D: widersprüchliche Metaanalysen sind selbst ein wichtiger Befund

Bei Vitamin D ist die Datenlage kompliziert. Eine brasilianische von 2024 fand keinen signifikanten Effekt hochdosierter Vitamin-D3-Supplementierung auf EDSS, Schubrate oder neue T2-Läsionen. Neuere Metaanalysen von 2025 und 2026 berichten dagegen kleine oder dosis-/dauerabhängige Signale bei Schüben oder EDSS. Andere Analysen finden weiterhin keinen konsistenten Gesamteffekt auf oder Behinderung.

Quellen:

  • Mahler JV et al. Vitamin D3 as an add-on treatment for multiple sclerosis: systematic review and meta-analysis. Mult Scler Relat Disord. 2024;82:105433. PMID: 38211504.
  • Serag I et al. Role of vitamin D as adjuvant therapy on multiple sclerosis: updated systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. 2025. PMID: 40797337.
  • Vitamin D deficiency and multiple sclerosis relapse: a meta-analysis. 2026. PMID: 41551317.
  • Vitamin D for multiple sclerosis as an adjuvant therapy: a network meta-analysis of randomized controlled trials. 2026. PMID: 42242131.
  • Vitamin D status, supplementation, and multiple sclerosis: a systematic review and meta-analysis. 2026. PMID: 41983136.

Für Patienten ergibt sich daraus eine vorsichtige Aussage: Ein nachgewiesener Vitamin-D-Mangel sollte behandelt werden. Vitamin D ersetzt aber keine wirksame DMT, und hochdosierte Einnahme ohne ärztliche Kontrolle ist nicht durch ausreichend konsistente Daten als MS-Therapie abgesichert.

45 Soziale und ökonomische Umwelt: nicht nur Biologie bestimmt den Verlauf

Eine multinational angelegte Studie aus Kanada und Wales zeigte einen Zusammenhang zwischen niedrigerem sozioökonomischem Status und schnellerem Erreichen von Behinderungsmeilensteinen sowie SPMS. Solche Beobachtungen können mehrere Ursachen haben: späterer Zugang zu Neurologie, geringere Möglichkeiten für Rehabilitation, Berufsexpositionen, Begleiterkrankungen, Ernährung, Rauchen, Stress oder Unterschiede in der Gesundheitsversorgung.

Quelle: Socioeconomic status and disability progression in multiple sclerosis: A multinational study. Neurology. 2019. PMID: 30796140.

Diese Daten sind wichtig, weil sie verhindern, dass Erkrankungsverlauf ausschließlich als biologische Eigenschaft der einzelnen Person betrachtet wird. Versorgung und soziale Bedingungen können messbare Auswirkungen haben.

Alle Kapitel dieses Ratgebers

  1. 1. Was MS ist und was im Körper geschieht Abschnitt 1–8 · 8
  2. 2. Wie häufig MS ist – weltweit und bei Kindern Abschnitt 9–16 · 8
  3. 3. Ursachen und Risikofaktoren Abschnitt 17–26 · 10
  4. 4. Kann man MS verhindern? Abschnitt 27–35 · 9
  5. 5. Risikofaktoren im Einzelnen Abschnitt 36–45 · 10
  6. 6. MS bei Kindern: erste Anzeichen Abschnitt 46–56 · 11
  7. 7. Symptome bei Jugendlichen und Erwachsenen Abschnitt 57–63 · 7
  8. 8. Schub, Pseudoschub und kurze Attacken Abschnitt 64–70 · 7
  9. 9. Die Diagnose und die McDonald-Kriterien 2024 Abschnitt 71–79 · 9
  10. 10. MRT, Nervenwasser und Biomarker Abschnitt 80–90 · 11
  11. 11. Was sonst dahinterstecken kann: MOGAD, NMOSD, ADEM Abschnitt 91–99 · 9
  12. 12. Verlaufsformen, PIRA und Prognose Abschnitt 100–109 · 10
  13. 13. Grundsätze der Therapie Abschnitt 110–118 · 9
  14. 14. Behandlung eines akuten Schubs Abschnitt 119–122 · 4
  15. 15. Die Medikamente im Überblick Abschnitt 123–128 · 6
  16. 16. Interferone, Glatirameracetat, Teriflunomid und Fumarate Abschnitt 129–141 · 13
  17. 17. S1P-Modulatoren: Fingolimod, Ozanimod, Ponesimod, Siponimod Abschnitt 142–151 · 10
  18. 18. Natalizumab Abschnitt 152–157 · 6
  19. 19. Anti-CD20-Therapien Abschnitt 158–169 · 12
  20. 20. Cladribin, Alemtuzumab und ältere Mittel Abschnitt 170–182 · 13
  21. 21. Progressive MS und BTK-Hemmer Abschnitt 183–195 · 13
  22. 22. Studienvergleiche: Welche Therapie für wen? Abschnitt 196–207 · 12
  23. 23. Sicherheit und Kontrolluntersuchungen Abschnitt 208–220 · 13
  24. 24. Therapiewechsel, Therapieversagen und Absetzen Abschnitt 221–231 · 11
  25. 25. Behandlung bei Kindern und Jugendlichen Abschnitt 232–240 · 9
  26. 26. Leben mit Kinder-MS: Schule, Pubertät, Übergang Abschnitt 241–252 · 12
  27. 27. Impfungen und Infektionen Abschnitt 253–256 · 4
  28. 28. Schwangerschaft, Stillzeit und Familienplanung Abschnitt 257–263 · 7
  29. 29. Beschwerden behandeln: Fatigue, Schmerz, Psyche, Schlaf Abschnitt 264–275 · 12
  30. 30. Blase, Darm, Spastik und weitere Beschwerden Abschnitt 276–289 · 14
  31. 31. Bewegung und Rehabilitation Abschnitt 290–300 · 11
  32. 32. Ernährung, Nahrungsergänzung und Lebensstil Abschnitt 301–308 · 8
  33. 33. Alltag, Beruf, Angehörige und Versorgung Abschnitt 309–318 · 10
  34. 34. MS im Alter, Begleiterkrankungen und fortgeschrittene MS Abschnitt 319–327 · 9
  35. 35. Stammzelltransplantation und Zelltherapien Abschnitt 328–336 · 9
  36. 36. Reparatur, Neuroprotektion und neue Ansätze Abschnitt 337–350 · 14
  37. 37. Digitale Messung und künstliche Intelligenz Abschnitt 351–356 · 6
  38. 38. Kann MS geheilt werden? Abschnitt 357–367 · 11
  39. 39. MS weltweit: Versorgung und Ländervergleich Abschnitt 368–379 · 12
  40. 40. Länderprofile und regionale Forschung Abschnitt 380–389 · 10
  41. 41. Kernaussagen, Mythen und Glossar Abschnitt 390–402 · 13
  42. 42. Wie sicher ist das Wissen? Abschnitt 403–414 · 12
  43. 43. Wie dieser Ratgeber entstanden ist Abschnitt 415–441 · 27