Was die autologe Stammzelltransplantation (AHSCT) leisten kann, für wen sie infrage kommt und welche Risiken sie hat – und warum CAR-T-Zellen und mesenchymale Stammzellen etwas anderes sind.

  • Abschnitt 328 bis 336 von 441
  • Stand: 29. September 2026
  • zur Übersicht
Wichtiger Hinweis

Dieser Artikel ist eine wissenschaftlich orientierte, allgemein verständliche Übersicht und ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Therapieentscheidung. Gerade bei Multipler Sklerose (MS) hängt die optimale Behandlung von Alter, Verlaufsform, Krankheitsaktivität, MRT-Befunden, Begleiterkrankungen, Kinderwunsch, Infektionsrisiken, Impfstatus und vielen weiteren Faktoren ab. Bei Kindern und Jugendlichen sollte die Betreuung möglichst in einem Zentrum mit Erfahrung in pädiatrischer Neuroimmunologie erfolgen.

Der Artikel dient der medizinischen Information. Er ersetzt keine individuelle Diagnose oder Therapieentscheidung durch Neurologie, Neuropädiatrie oder ein spezialisiertes MS-Zentrum.

328 Autologe hämatopoetische Stammzelltransplantation (AHSCT)

AHSCT wird oft missverständlich als „Stammzelltherapie“ bezeichnet. Die transplantierten hämatopoetischen Stammzellen verwandeln sich nicht in neue Nervenzellen und reparieren nicht direkt Myelin. Das therapeutische Prinzip ist ein Immunreset.

Zunächst werden eigene Blutstammzellen mobilisiert und gesammelt. Anschließend wird das fehlgeleitete Immunsystem durch eine Konditionierungschemotherapie stark reduziert. Danach werden die eigenen Stammzellen zurückgegeben, damit sich das blutbildende und immunologische System neu aufbaut.

Die MIST-Studie verglich nicht-myeloablative AHSCT mit fortgesetzter DMT bei hochaktiver RRMS und zeigte eine deutliche Überlegenheit hinsichtlich Progression beziehungsweise Krankheitsaktivität. Moderne bestätigen, dass sorgfältig ausgewählte jüngere Patienten mit hochaktiver, entzündlicher RRMS besonders profitieren können.

ECTRIMS und EBMT veröffentlichten 2025 gemeinsame Empfehlungen. Eine allgemein akzeptierte Indikation ist hochaktive schubförmige MS, die trotz hochwirksamer DMT aktiv bleibt. Die optimale Position bei therapienaiver aggressiver MS, progressiver MS oder speziellen Situationen ist weniger eindeutig.

Wer profitiert am ehesten? Typischerweise jüngere Patienten, kurze Krankheitsdauer, klar entzündliche Aktivität, häufige Schübe oder neue MRT-Läsionen und noch relativ geringe irreversible Behinderung. Bei weit fortgeschrittener nicht-entzündlicher Progression ist der Nutzen wesentlich geringer, weil ein Immunreset verlorene Axone nicht zurückbringt.

Risiken: schwere Infektionen, Sepsis, Organtoxizität, Infertilität, sekundäre Autoimmunität, selten sekundäre Malignome und behandlungsassoziierte Mortalität. Das Risiko ist in erfahrenen Zentren mit moderner Selektion deutlich gesunken, aber nicht null.

AHSCT sollte nur in spezialisierten, akkreditierten Zentren mit enger Zusammenarbeit zwischen Neurologie und Hämatologie erfolgen. Kommerzielle Angebote ohne standardisierte Konditionierung, Register, Langzeitnachsorge oder klare Patientenselektion sind kritisch zu beurteilen.

AHSCT ist keine bewiesene Heilung. Manche Patienten bleiben viele Jahre ohne neue Krankheitsaktivität und ohne DMT. Andere entwickeln später erneut Aktivität oder Progression. Langfristige randomisierte Vergleiche mit modernen Anti-CD20- und anderen Hochwirksamkeitstherapien bleiben wichtig.

329 AHSCT – autologe hämatopoetische Stammzelltransplantation im Detail

Was AHSCT tatsächlich macht

AHSCT ersetzt nicht direkt zerstörte Nervenzellen und „pflanzt“ keine neuen Oligodendrozyten ins Gehirn. Zunächst werden hämatopoetische Stammzellen mobilisiert und gesammelt. Danach wird mit einem Konditionierungsregime ein großer Teil des autoreaktiven Immunsystems eliminiert. Anschließend werden die eigenen Stammzellen zurückgegeben, damit sich die Blutbildung und ein neues Immunrepertoire rekonstituieren.

Das therapeutische Ziel ist ein Immunreset. Reparatur, die nach AHSCT beobachtet wird, entsteht wahrscheinlich überwiegend dadurch, dass neue Entzündung stoppt und vorhandene neuronale Reserve beziehungsweise natürliche Remyelinisierung besser genutzt werden kann.

MIST

Die randomisierte MIST-Studie verglich nichtmyeloablative AHSCT mit fortgesetzter DMT bei hochaktiver RRMS. AHSCT reduzierte Krankheitsprogression und entzündliche Aktivität deutlich. Die Studie war ein Meilenstein, hatte aber Einschränkungen: Vergleichstherapien entsprachen nicht vollständig der heutigen Landschaft mit breitem frühen Anti-CD20-Einsatz, und Transplantationsprotokolle unterscheiden sich zwischen Zentren.

Patientenselektion

Die besten Ergebnisse werden typischerweise bei jüngeren Menschen mit schubförmiger, hochentzündlicher MS, relativ kurzer Krankheitsdauer und fortbestehender Aktivität trotz hochwirksamer DMT beobachtet. Eine hohe entzündliche Komponente bedeutet, dass noch viel der zukünftigen Schädigung immunologisch vermeidbar ist.

Bei fortgeschrittener nichtentzündlicher progressiver MS ist die Bilanz schlechter. Eine systematische Übersicht von 2024 zu progressiver MS fand stark variable progressionsfreie Verläufe und eine relevante Transplantationsmortalität in älteren Kohorten. AHSCT kann etablierte neurodegenerative Progression nicht zuverlässig stoppen.

ECTRIMS/EBMT 2025

Die gemeinsame Empfehlung von ECTRIMS und EBMT 2025 betrachtet AHSCT als Behandlungsoption für hochaktive schubförmige MS, insbesondere nach Versagen hochwirksamer DMT. Für therapienaive, extrem aggressive MS kann AHSCT in spezialisierten Situationen diskutiert werden, die optimale Position in der Sequenz ist jedoch nicht universell geklärt.

AHSCT sollte in akkreditierten, erfahrenen Zentren mit enger Zusammenarbeit von Neurologie und Transplantationsmedizin erfolgen. Die Qualität des Zentrums beeinflusst Sicherheit wesentlich.

Risiken

Kurzfristige Risiken umfassen schwere Neutropenie, bakterielle und virale Infektionen, Mukositis, Übelkeit, Haarausfall, Organbelastung und selten Tod. Langfristig sind Fertilität, sekundäre Autoimmunität, Infektionen, Impfaufbau und theoretisch Malignitätsrisiken relevant. Moderne Zentren haben die transplantationsbezogene Mortalität gegenüber frühen MS-AHSCT-Serien deutlich reduziert, sie ist aber nicht null.

Nach AHSCT muss der Impfschutz teilweise neu aufgebaut werden. Lebendimpfstoffe werden erst nach ausreichender Immunrekonstitution erwogen. Fertilitätserhalt sollte vor Konditionierung besprochen werden.

Ist AHSCT eine Heilung?

Einige Patienten bleiben viele Jahre ohne DMT und ohne nachweisbare entzündliche Aktivität. Das kommt einer langanhaltenden therapiefreien Remission nahe. Wissenschaftlich ist „Heilung“ dennoch zu stark, solange späte Rückfälle möglich sind, bereits vorhandene Schäden fortbestehen und progressive Mechanismen weiterlaufen können.

330 AHSCT: Patientenselektion im Detail

Die beste Evidenz besteht für hochaktive RRMS mit klarer entzündlicher Aktivität. Typische günstige Faktoren sind jüngeres Alter, kurze Krankheitsdauer, häufige Schübe, Gadoliniumläsionen und noch geringe irreversible Behinderung.

Warum geringe Behinderung? AHSCT stoppt primär Immunangriffe. Bereits verlorene Axone wachsen dadurch nicht zuverlässig nach. Ein Patient mit EDSS 7 aufgrund jahrelanger nicht-entzündlicher Progression hat deshalb weniger potenziellen Nutzen als ein gehfähiger Patient mit hochaktiver RRMS.

Konditionierungsregime unterscheiden sich in Intensität. Höhere Intensität kann mehr Toxizität verursachen. Moderne Empfehlungen bevorzugen standardisierte Protokolle mit erfahrenen Transplantationszentren.

Fertilität, Impfneustart, Infektionsprophylaxe und langfristige Krebsüberwachung gehören zur Nachsorge. Nach AHSCT müssen Impfserien teilweise neu aufgebaut werden.

331 Was AHSCT nicht ist

AHSCT ist nicht gleichbedeutend mit intravenöser Gabe mesenchymaler Stammzellen. Kommerzielle Kliniken verwenden den Begriff „Stammzelltherapie“ für sehr unterschiedliche Verfahren.

Bei AHSCT ist die Hochdosis-Immuntherapie der entscheidende therapeutische Schritt; die autologen Stammzellen retten die Blutbildung danach. Mesenchymale Stammzellen werden dagegen experimentell wegen möglicher immunmodulatorischer oder trophischer Effekte untersucht. Ihre Wirksamkeit ist nicht mit AHSCT gleichzusetzen.

332 AHSCT-Studien und Konsens

Die MIST-Studie randomisierte Patienten mit RRMS und fortbestehender Aktivität zu nicht-myeloablativer AHSCT oder weiterer DMT. Die Zeit bis zur Progression war unter AHSCT deutlich länger. Viele Patienten zeigten sogar EDSS-Verbesserungen, was teilweise durch Rückbildung entzündungsbedingter Defizite erklärbar sein kann.

Seit MIST hat sich die Vergleichstherapie verändert. Moderne Anti-CD20-Antikörper und andere Hochwirksamkeits-DMTs sind wirksamer als viele ältere Vergleichstherapien. Deshalb sind direkte moderne Vergleichsstudien wie BEAT-MS und andere Programme besonders wichtig.

Der ECTRIMS/EBMT-Konsens 2025 sieht AHSCT als etablierte Option bei hochaktiver schubförmiger MS nach Versagen hochwirksamer DMT. Bei rasch fortschreitender schwerer therapienaiver RRMS kann AHSCT in spezialisierten Situationen erwogen werden, doch die optimale Sequenz ist nicht endgültig geklärt.

Bei PPMS oder nicht-entzündlicher SPMS ist AHSCT im Allgemeinen wesentlich weniger überzeugend. Ohne aktive Entzündung fehlt das primäre therapeutische Ziel des Immunresets.

333 CAR-T und andere Zelltherapien

CD19-CAR-T-Zellen können B-Zellen sehr tief depletieren, einschließlich Gewebekompartimenten, die durch monoklonale Antikörper möglicherweise weniger vollständig erreicht werden. Der Erfolg bei refraktären rheumatologischen Autoimmunerkrankungen führte zur Anwendung in Neuroimmunologie.

2024 wurden zwei Menschen mit progressiver MS mit einer vollständig humanen CD19-CAR-T-Therapie behandelt. Die Behandlung war in diesen Einzelfällen machbar; CAR-T-Zellen wurden im Liquor nachgewiesen, ohne dass klinische ICANS-Neurotoxizität auftrat. Bei einem Patienten nahm intrathekale Antikörperproduktion ab. Das ist ein biologischer Proof of Concept, kein Wirksamkeitsnachweis.

Risiken von CAR-T umfassen Cytokine Release Syndrome, ICANS, schwere Infektionen, Zytopenien und langfristige B-Zell-Aplasie. Autoimmunpatienten könnten niedrigere Zelllasten und andere Risikoprofile als Krebspatienten haben, aber die Datenbasis ist noch sehr klein.

Allogene „off-the-shelf“-CAR-T, CAR-NK und präzisere Zielstrukturen werden untersucht. Eine echte Immunreprogrammierung mit dauerhafter therapiefreier Remission wäre konzeptionell attraktiv, muss aber gegen erhebliche Akutrisiken und Kosten abgewogen werden.

334 CAR-T und andere Zelltherapien – vertieft

CAR-T-Zellen können B-Zellen sehr tief depletieren und erreichen Gewebekompartimente anders als Antikörper. Nach Erfolgen bei refraktären Autoimmunerkrankungen wird das Konzept auch bei MS untersucht. 2026 liegen vor allem frühe klinische Erfahrungen, kleine Serien und Reviews vor, keine großen randomisierten MS-Studien.

Eine aktuelle Übersicht beschreibt CD19-CAR-T als potenziellen immunologischen Reset, betont aber Sicherheits- und Evidenzlücken. Cytokine-release syndrome, Neurotoxizität, Infektionen, langanhaltende B-Zell-Aplasie, Kosten und komplexe Herstellung sind wesentliche Hürden. Quelle: PMID 42286319, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42286319/

CAR-T darf deshalb 2026 nicht als bewiesene MS-Heilung dargestellt werden. Es ist ein experimenteller Ansatz für ausgewählte refraktäre Situationen innerhalb klinischer Forschung.

335 AHSCT und CAR-T sind nicht dasselbe

AHSCT verwendet eine Konditionierung, um das autoreaktive Immunsystem stark zu reduzieren, und anschließend autologe hämatopoetische Stammzellen zur Wiederherstellung der Blutbildung. Die Stammzellen reparieren nicht direkt Myelin. Der therapeutische Effekt ist ein immunologischer Reset.

CAR-T dagegen ist eine gezielte zelluläre Immuntherapie, die definierte Zielantigene wie CD19 erkennt. Beide Strategien können tiefe Immunrekonstitution bewirken, haben aber völlig unterschiedliche Risiken, Infrastruktur und Evidenzbasis.

Für hochaktive schubförmige MS besitzt AHSCT wesentlich mehr klinische Evidenz als CAR-T. Bei fortgeschrittener nichtentzündlicher Progression ist der Nutzen von AHSCT deutlich geringer, weil bereits verlorene Axone nicht wiederhergestellt werden.

Drei Verfahren, oft alle „Stammzelltherapie“ genannt: AHSCT, CAR-T und mesenchymale Stammzellen

In Medien und privaten Kliniken ist oft einfach von „Stammzelltherapie“ die Rede – das ist irreführend. Die drei Verfahren wirken auf ganz verschiedene Weise, haben völlig unterschiedliche Risiken und stehen an einem sehr unterschiedlichen Punkt der Forschung. Wählen Sie einen Gesichtspunkt, um die drei Spalten gezielt zu vergleichen.

AHSCT – autologe hämatopoetische Stammzelltransplantation

Was passiert: Zuerst werden eigene Blutstammzellen mobilisiert und gesammelt. Dann wird das fehlgeleitete Immunsystem mit einer Chemotherapie (Konditionierung) stark zurückgefahren. Danach bekommt der Patient seine eigenen Stammzellen zurück, damit sich Blutbildung und Immunsystem neu aufbauen. Ziel ist ein Neustart des Immunsystems („Immunreset“). Die Stammzellen werden nicht zu Nervenzellen und reparieren nicht direkt Myelin, die Hülle der Nervenfasern.
Studienlage: Die randomisierte MIST-Studie (Teilnehmende per Zufall zugeteilt) verglich AHSCT mit fortgesetzter Basistherapie (DMT, der dauerhaften Behandlung gegen die MS) bei hochaktiver schubförmiger MS: AHSCT verringerte Verschlechterung und Entzündungsaktivität deutlich. Einschränkung: Die Vergleichsmedikamente entsprachen nicht ganz der heutigen Behandlung. ECTRIMS und EBMT, zwei europäische Fachgesellschaften, veröffentlichten 2025 gemeinsame Empfehlungen. Für hochaktive schubförmige MS gibt es wesentlich mehr klinische Belege als für CAR-T.
Wer kommt infrage: Allgemein akzeptiert bei hochaktiver schubförmiger MS, die trotz hochwirksamer Therapie aktiv bleibt. Am ehesten profitieren jüngere Menschen mit kurzer Krankheitsdauer, deutlicher Entzündungsaktivität (häufige Schübe oder neue Herde im MRT) und noch geringer bleibender Behinderung. Bei weit fortgeschrittener, nicht entzündlicher Verschlechterung ist der Nutzen deutlich geringer, weil verlorene Nervenfasern nicht zurückkommen. Bei Kindern ist AHSCT keine Routinebehandlung und wird nur in außergewöhnlichen hochaktiven Situationen erwogen; die Risiken für Fruchtbarkeit, Infektionen und langfristige Schäden durch die Behandlung wiegen hier besonders schwer.
Risiken: kurzfristig schwerer Mangel an Abwehrzellen, schwere Infektionen bis zur Blutvergiftung (Sepsis), Entzündung der Schleimhäute, Übelkeit, Haarausfall, Organbelastung und selten Tod. Langfristig Unfruchtbarkeit, neue Autoimmunerkrankungen, Infektionen, Neuaufbau des Impfschutzes, selten Krebserkrankungen. In erfahrenen Zentren ist das Risiko deutlich gesunken, aber nicht null.
Stand 2026: etablierte Option für sorgfältig ausgewählte Menschen – nur in spezialisierten, anerkannten Zentren, in denen Neurologie und Transplantationsmedizin eng zusammenarbeiten. Keine bewiesene Heilung: Manche bleiben viele Jahre ohne neue Krankheitsaktivität und ohne Basistherapie, bei anderen kehrt die Aktivität zurück.

CAR-T-Zellen

Was passiert: eine gezielte Immuntherapie mit Zellen, die ein bestimmtes Merkmal wie CD19 erkennen. CD19-CAR-T-Zellen können B-Zellen – eine Gruppe von Abwehrzellen – sehr gründlich beseitigen, auch in Geweben, die Antikörper-Medikamente möglicherweise weniger vollständig erreichen.
Studienlage: 2024 wurden zwei Menschen mit progressiver MS behandelt. Die Behandlung war machbar, CAR-T-Zellen fanden sich im Nervenwasser, ohne dass die Nervenschädigung ICANS auftrat, und bei einem Patienten ging die Antikörperbildung im Nervenwasser zurück – ein biologischer Machbarkeitsnachweis, kein Wirksamkeitsnachweis. 2026 gibt es vor allem frühe Erfahrungen, kleine Fallserien und Übersichtsarbeiten, aber keine großen randomisierten MS-Studien.
Wer kommt infrage: ausgewählte Situationen, in denen bisherige Behandlungen versagt haben – und nur innerhalb klinischer Forschung.
Risiken: Cytokine Release Syndrome (eine heftige Reaktion durch freigesetzte Botenstoffe des Immunsystems), ICANS (eine Schädigung des Nervensystems), schwere Infektionen, Mangel an Blutzellen und eine lang anhaltende Abwesenheit von B-Zellen. Hinzu kommen hohe Kosten und eine aufwendige Herstellung. Die Datenbasis bei Autoimmunerkrankungen ist noch sehr klein.
Stand 2026: experimentell. CAR-T darf nicht als bewiesene MS-Heilung dargestellt werden.

Mesenchymale Stammzellen

Was passiert: Mesenchymale Stammzellen werden zum Beispiel in die Vene gegeben. Sie werden untersucht, weil sie möglicherweise das Immunsystem beeinflussen und Nervengewebe schützen oder unterstützen könnten.
Studienlage: Eine systematische Übersicht von 2025 hat die klinischen Studien ausgewertet. Die Ergebnisse rechtfertigen weitere Forschung, reichen aber nicht aus, um die Verfahren als etablierte, reparierende Standardtherapie anzusehen. Ihre Wirksamkeit ist nicht mit der von AHSCT gleichzusetzen.
Wer kommt infrage: Eine Patientengruppe nennt der Text nicht. Er rät, bei kommerziellen „Stammzellangeboten“ genau zu fragen, welches Verfahren gemeint ist, welche Studie dahintersteht und ob die Therapie behördlich zugelassen ist.
Risiken: Konkrete Nebenwirkungen nennt der Text nicht. Er warnt davor, dass kommerzielle Kliniken den Begriff „Stammzelltherapie“ für sehr unterschiedliche Verfahren verwenden.
Stand 2026: experimentell – keine etablierte Standardtherapie.

AHSCT und CAR-T können beide das Immunsystem tiefgreifend neu aufbauen, unterscheiden sich aber völlig in Risiken, Aufwand und Belegen. Mesenchymale Stammzellen sind etwas Drittes.

Wichtig: AHSCT sollte nur in spezialisierten, anerkannten Zentren erfolgen. Kommerzielle Angebote ohne einheitliches Vorgehen, Register, Langzeitnachsorge oder klare Auswahl der Patienten sind kritisch zu sehen. Die Spalten sind keine Rangliste, sondern zeigen, wie verschieden die drei Verfahren sind.

336 Mesenchymale Stammzellen: nicht mit AHSCT verwechseln

In Medien und privaten Kliniken wird häufig einfach von „Stammzelltherapie“ gesprochen. Das ist irreführend.

AHSCT ist eine intensive Immuntherapie. Dabei wird das eigene blutbildende Stammzellsystem genutzt, nachdem das Immunsystem durch Chemotherapie stark zurückgesetzt wurde. Ziel ist ein immunologischer Neustart.

Mesenchymale Stammzellen sind etwas anderes. Sie werden experimentell wegen möglicher immunmodulatorischer und neuroprotektiver Effekte untersucht. Eine von 2025 wertete klinische Studien zu mesenchymalen Stammzellen bei MS aus. Die Ergebnisse rechtfertigen weitere Forschung, reichen aber nicht aus, um solche Verfahren als etablierte regenerative Standardtherapie anzusehen. PMID 40902228.

Patienten sollten deshalb bei kommerziellen „Stammzellangeboten“ sehr vorsichtig sein und genau fragen, welches Verfahren gemeint ist, welche Studie dahintersteht und ob die Therapie regulatorisch zugelassen ist.

Alle Kapitel dieses Ratgebers

  1. 1. Was MS ist und was im Körper geschieht Abschnitt 1–8 · 8
  2. 2. Wie häufig MS ist – weltweit und bei Kindern Abschnitt 9–16 · 8
  3. 3. Ursachen und Risikofaktoren Abschnitt 17–26 · 10
  4. 4. Kann man MS verhindern? Abschnitt 27–35 · 9
  5. 5. Risikofaktoren im Einzelnen Abschnitt 36–45 · 10
  6. 6. MS bei Kindern: erste Anzeichen Abschnitt 46–56 · 11
  7. 7. Symptome bei Jugendlichen und Erwachsenen Abschnitt 57–63 · 7
  8. 8. Schub, Pseudoschub und kurze Attacken Abschnitt 64–70 · 7
  9. 9. Die Diagnose und die McDonald-Kriterien 2024 Abschnitt 71–79 · 9
  10. 10. MRT, Nervenwasser und Biomarker Abschnitt 80–90 · 11
  11. 11. Was sonst dahinterstecken kann: MOGAD, NMOSD, ADEM Abschnitt 91–99 · 9
  12. 12. Verlaufsformen, PIRA und Prognose Abschnitt 100–109 · 10
  13. 13. Grundsätze der Therapie Abschnitt 110–118 · 9
  14. 14. Behandlung eines akuten Schubs Abschnitt 119–122 · 4
  15. 15. Die Medikamente im Überblick Abschnitt 123–128 · 6
  16. 16. Interferone, Glatirameracetat, Teriflunomid und Fumarate Abschnitt 129–141 · 13
  17. 17. S1P-Modulatoren: Fingolimod, Ozanimod, Ponesimod, Siponimod Abschnitt 142–151 · 10
  18. 18. Natalizumab Abschnitt 152–157 · 6
  19. 19. Anti-CD20-Therapien Abschnitt 158–169 · 12
  20. 20. Cladribin, Alemtuzumab und ältere Mittel Abschnitt 170–182 · 13
  21. 21. Progressive MS und BTK-Hemmer Abschnitt 183–195 · 13
  22. 22. Studienvergleiche: Welche Therapie für wen? Abschnitt 196–207 · 12
  23. 23. Sicherheit und Kontrolluntersuchungen Abschnitt 208–220 · 13
  24. 24. Therapiewechsel, Therapieversagen und Absetzen Abschnitt 221–231 · 11
  25. 25. Behandlung bei Kindern und Jugendlichen Abschnitt 232–240 · 9
  26. 26. Leben mit Kinder-MS: Schule, Pubertät, Übergang Abschnitt 241–252 · 12
  27. 27. Impfungen und Infektionen Abschnitt 253–256 · 4
  28. 28. Schwangerschaft, Stillzeit und Familienplanung Abschnitt 257–263 · 7
  29. 29. Beschwerden behandeln: Fatigue, Schmerz, Psyche, Schlaf Abschnitt 264–275 · 12
  30. 30. Blase, Darm, Spastik und weitere Beschwerden Abschnitt 276–289 · 14
  31. 31. Bewegung und Rehabilitation Abschnitt 290–300 · 11
  32. 32. Ernährung, Nahrungsergänzung und Lebensstil Abschnitt 301–308 · 8
  33. 33. Alltag, Beruf, Angehörige und Versorgung Abschnitt 309–318 · 10
  34. 34. MS im Alter, Begleiterkrankungen und fortgeschrittene MS Abschnitt 319–327 · 9
  35. 35. Stammzelltransplantation und Zelltherapien Abschnitt 328–336 · 9
  36. 36. Reparatur, Neuroprotektion und neue Ansätze Abschnitt 337–350 · 14
  37. 37. Digitale Messung und künstliche Intelligenz Abschnitt 351–356 · 6
  38. 38. Kann MS geheilt werden? Abschnitt 357–367 · 11
  39. 39. MS weltweit: Versorgung und Ländervergleich Abschnitt 368–379 · 12
  40. 40. Länderprofile und regionale Forschung Abschnitt 380–389 · 10
  41. 41. Kernaussagen, Mythen und Glossar Abschnitt 390–402 · 13
  42. 42. Wie sicher ist das Wissen? Abschnitt 403–414 · 12
  43. 43. Wie dieser Ratgeber entstanden ist Abschnitt 415–441 · 27