Welche Untersuchungen vor und während einer MS-Therapie nötig sind, was PML ist, welche Langzeitrisiken erst nach Jahren sichtbar werden und was über Krebsrisiko bekannt ist.

  • Abschnitt 208 bis 220 von 441
  • Stand: 29. September 2026
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Wichtiger Hinweis

Dieser Artikel ist eine wissenschaftlich orientierte, allgemein verständliche Übersicht und ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Therapieentscheidung. Gerade bei Multipler Sklerose (MS) hängt die optimale Behandlung von Alter, Verlaufsform, Krankheitsaktivität, MRT-Befunden, Begleiterkrankungen, Kinderwunsch, Infektionsrisiken, Impfstatus und vielen weiteren Faktoren ab. Bei Kindern und Jugendlichen sollte die Betreuung möglichst in einem Zentrum mit Erfahrung in pädiatrischer Neuroimmunologie erfolgen.

Der Artikel dient der medizinischen Information. Er ersetzt keine individuelle Diagnose oder Therapieentscheidung durch Neurologie, Neuropädiatrie oder ein spezialisiertes MS-Zentrum.

208 Monitoring vor und während DMT

Vor nahezu jeder DMT werden Basisblutbild, Leberwerte und Schwangerschaftsstatus beziehungsweise Familienplanung berücksichtigt. Weitere Tests hängen vom Wirkstoff ab.

Interferon beta: Blutbild, Leberwerte, Schilddrüse je nach Präparat und Situation; Beobachtung von Depression, Injektionsreaktionen und neutralisierenden Antikörpern bei klinischem Verdacht.

Glatirameracetat: wenig Labormonitoring erforderlich; lokale Hautveränderungen und Injektionsreaktionen beachten.

Teriflunomid: Leberwerte engmaschig zu Beginn, Blutbild, Blutdruck, Schwangerschaftsvermeidung; bei schwerer Toxizität oder Schwangerschaft beschleunigte Elimination.

Dimethylfumarat: Blutbild mit absoluten Lymphozyten; persistierende Lymphopenie ernst nehmen; Leber/Niere entsprechend Fachinformation; bei neurologischen Auffälligkeiten PML bedenken.

Fingolimod: EKG und kardiale Risikoprüfung, Erstgabenmonitoring je nach Vorgaben, Varizellenimmunität, Augenhintergrund/Makula, Blutbild, Leberwerte, Blutdruck, Hautkontrolle; Reboundrisiko bei Absetzen.

Siponimod: CYP2C9-Genotyp, kardiale Prüfung, Blutbild, Leberwerte, Augenrisiko, Varizellenstatus; Interaktionen beachten.

Ozanimod/Ponesimod: kardiale und ophthalmologische Risikoprüfung je nach Fachinformation, Blutbild und Leberwerte, Blutdruck, Infektions- und Schwangerschaftsrisiko.

Natalizumab: JCV-Antikörper beziehungsweise Index, regelmäßiges MRT, klinische PML-Wachsamkeit, Leberwerte; Risiko steigt mit bestimmten Kombinationen aus JCV-Status, Therapiedauer und Vorimmunsuppression.

Anti-CD20: Hepatitis-B-Screening, Impfstatus vor Beginn, Blutbild, Immunglobuline, Infektionsanamnese. Bei wiederkehrenden Infektionen und sinkendem IgG muss das Dosierungsintervall beziehungsweise die Fortführung neu bewertet werden.

Cladribin: Blutbild/Lymphozyten, Infektionsscreening einschließlich Tuberkulose/Hepatitis je nach Region und Risiko, Varizellenstatus, Krebsfrüherkennung, Schwangerschaftsvermeidung.

Alemtuzumab: umfassendes Basis-Screening und langfristige Nachkontrollen auf Schilddrüse, Nieren, Blutbild und Urin wegen verzögert auftretender sekundärer Autoimmunität.

Tolebrutinib: Leberfunktion vor Beginn und regelmäßig während der Therapie ist wegen des Risikos medikamenteninduzierter Leberschädigung besonders wichtig.

209 Monitoring vor und während DMT: praktische Systematik

Vor jeder DMT sollte zunächst die Diagnose überprüft werden. Je stärker eine Therapie das Immunsystem verändert, desto problematischer ist eine Fehldiagnose. Bei atypischer Optikusneuritis, longitudinal ausgedehnter Myelitis, ausgeprägtem Area-postrema-Syndrom, ADEM-artiger Enzephalopathie oder ungewöhnlichem MRT-Muster müssen MOGAD und AQP4-NMOSD aktiv ausgeschlossen werden, weil einzelne MS-Therapien bei diesen Erkrankungen unwirksam oder ungünstig sein können.

Zur Basisuntersuchung gehören je nach Wirkstoff Blutbild mit Differentialblutbild, Leber- und Nierenwerte, Schwangerschaftstest, Hepatitis-B-Serologie, teilweise Hepatitis C, HIV, Tuberkulose-Screening, Varizellenstatus, Immunglobuline und Impfstatus. Nicht jeder Test ist für jedes Medikament zwingend. Entscheidend ist ein substanzspezifisches Protokoll.

Ein Basis-MRT kurz vor oder um den Therapiebeginn schafft einen Referenzpunkt. Nach Beginn wird häufig nach einigen Monaten ein Re-baseline-MRT verwendet, weil unmittelbar nach Therapiebeginn auftretende Läsionen noch vor vollständigem Wirkungseintritt entstanden sein können. Danach richtet sich die Frequenz nach Krankheitsaktivität, Wirkstoff, PML-Risiko und klinischer Situation.

Bei Anti-CD20-Therapien gewinnen Immunglobuline mit zunehmender Behandlungsdauer an Bedeutung. Wiederholte Infektionen bei erniedrigtem IgG erfordern eine individuelle Neubewertung. Bei Natalizumab gehören JCV-Serologie/-Index und risikoadaptiertes MRT zum Kernmonitoring. Bei S1P-Modulatoren sind Lymphozyten, Leberwerte, Blutdruck, kardiale Risiken und Augenbefunde relevant. Bei Fumaraten steht die Lymphopenie im Vordergrund. Bei Alemtuzumab reicht das Sicherheitsmonitoring Jahre über die eigentliche Infusionsphase hinaus.

Therapiemonitoring umfasst mehr als Labor und MRT. Kognition, Fatigue, Depression, Gehgeschwindigkeit, Handfunktion, Blasenfunktion, Schmerz, Arbeitsfähigkeit und Lebensqualität können sich verändern, ohne dass EDSS dies vollständig abbildet. Bei Kindern kommen schulische Leistung, Entwicklung, Wachstum, Pubertät und psychosoziale Teilhabe hinzu.

210 DMT-Monitoring im Einzelnen – Checklisten für die Praxis

Interferon beta

Vor Beginn werden typischerweise Blutbild, Leberwerte und je nach klinischem Kontext Schilddrüsenwerte erhoben. Während der Therapie werden Blutbild und Transaminasen in den ersten Monaten enger und später periodisch kontrolliert. Patienten sollten über grippeähnliche Reaktionen, Injektionsprobleme und mögliche Hautnekrosen informiert werden. Bei anhaltend hoher Krankheitsaktivität ist nicht die „gute Verträglichkeit“ allein ein Grund, an einer unzureichend wirksamen Therapie festzuhalten.

Glatirameracetat

Das Labormonitoring ist vergleichsweise gering. Entscheidend sind Injektionstechnik, Hautinspektion und Aufklärung über die unmittelbare Postinjektionsreaktion. Wiederholte Injektionen an derselben Stelle fördern Lipoatrophie. Ein Rotationsschema ist praktisch wichtig.

Teriflunomid

Vor Beginn: Schwangerschaft ausschließen, Leberwerte, Blutbild und Blutdruck prüfen; Infektionsrisiken nach Fachinformation abklären. Früh in der Therapie sind häufigere Leberwertkontrollen erforderlich. Bei schwerer Lebertoxizität, Schwangerschaft oder dringendem Eliminationsbedarf kann das beschleunigte Eliminationsverfahren eingesetzt werden. Wegen langer Persistenz reicht simples Absetzen nicht für eine schnelle Entfernung.

Fumarate

Vor Beginn und regelmäßig: Blutbild mit absoluter Lymphozytenzahl sowie Leberwerte. Entscheidend ist nicht nur ein einzelner niedriger Lymphozytenwert, sondern Dauer und Schwere der Lymphopenie. Neurologische Veränderungen unter ausgeprägter Lymphopenie müssen PML in die Differentialdiagnose einbeziehen.

Fingolimod

Vor Beginn: EKG beziehungsweise kardiale Anamnese, Blutbild, Leberwerte, Varizellenimmunität, Impfstatus und je nach Risiko ophthalmologische Untersuchung. Die Erstgabe kann Überwachung von Herzfrequenz und EKG erfordern. Später werden Blutbild, Leberwerte, Blutdruck und Augenbefunde risikoadaptiert kontrolliert. Bei Therapieende muss die Anschlussstrategie vor dem Absetzen feststehen.

Ozanimod und Ponesimod

Auch hier werden kardiale Risiken, Blutdruck, Leber, Blutbild, Varizellenstatus und Makulaödemrisiko berücksichtigt. Aufdosierung vermindert Erstgabebradykardie. Arzneimittelinteraktionen und pharmakokinetische Unterschiede innerhalb der S1P-Klasse sind relevant; die Klasse darf nicht als ein einziges Medikament behandelt werden.

Siponimod

Zusätzlich zu S1P-typischem Monitoring ist CYP2C9-Genotypisierung erforderlich. Bestimmte Genotypen schließen die Anwendung aus oder erfordern Dosisanpassung. Bei SPMS sollte der klinische Nutzen nicht allein über Schubrate beurteilt werden; Gehfunktion, Kognition und Progression sind zentrale Endpunkte.

Natalizumab

Vor Beginn: JCV-Antikörperstatus, Basis-MRT und vorherige Immunsuppression dokumentieren. Während der Therapie werden JCV-Status/-Index periodisch kontrolliert, sofern negativ oder niedrig, und MRT-Intervalle dem PML-Risiko angepasst. Jede neue subakute atypische neurologische Veränderung verlangt PML-Abklärung. Vor Absetzen muss ein Exit-Plan existieren.

Ocrelizumab

Vor Beginn: Hepatitis-B-Screening, Immunglobuline, Blutbild, Impfstatus und relevante Infektionsanamnese. Impfungen möglichst vor Therapie aktualisieren. Während der Behandlung werden Infektionen und Immunglobuline verfolgt. Wiederkehrende schwere Infekte oder deutlich sinkendes IgG erfordern Neubewertung. Infusionsreaktionen werden durch Prämedikation und Überwachung gemanagt.

Ofatumumab

Basischecks ähneln Ocrelizumab. Die subkutane Selbstinjektion verschiebt Verantwortung teilweise zum Patienten: korrekte Lagerung, Injektion und Adhärenz sind wichtig. IgG/IgM und Infektionen werden langfristig beobachtet. Eine monatliche Therapie sollte nicht ohne Plan pausiert werden, wenn hohe Krankheitsaktivität besteht.

Ublituximab

HBV-Screening, Impfplanung, Immunglobuline und Infektionsanamnese entsprechen dem Anti-CD20-Prinzip. Infusionsreaktionen sind besonders relevant. Direkte Sicherheitsunterschiede zu Ocrelizumab oder Ofatumumab sind ohne Head-to-head-RCTs nur begrenzt sicher quantifizierbar.

Cladribin

Vor jedem Behandlungsjahr muss die Lymphozytenzahl ausreichend sein. Infektionen, Schwangerschaft und Impfstatus werden geprüft. Herpes-zoster-Impfung kann bei geeigneten Patienten vor Therapie wichtig sein. Nach den zwei Behandlungsjahren endet nicht die Nachsorge; klinische und MRT-Aktivität müssen weiter überwacht werden.

Alemtuzumab

Das Monitoring ist besonders lang. Blutbild, Nierenparameter, Urin und Schilddrüse werden über Jahre nach letzter Infusion kontrolliert. Patienten müssen Symptome von ITP, Nephropathie, Schilddrüsenerkrankung, Infektion und vaskulären Ereignissen kennen. Eine Therapie, deren Monitoring nicht zuverlässig durchgeführt werden kann, ist praktisch ungeeignet.

Tolebrutinib

Lebermonitoring ist zentral. Die EU-Zulassung enthält zusätzliche Risikominimierungsmaßnahmen und Patienteninformation zur Leberverletzung. Vor Beginn müssen bestehende Lebererkrankungen und potenziell hepatotoxische Begleitmedikamente berücksichtigt werden. Der Nutzen wird über Progressionsverlangsamung beurteilt, nicht über eine spektakuläre Schubratenreduktion.

AHSCT

Vor AHSCT sind Organfunktion, Infektionsstatus, Fertilität, Impfungen, Krankheitsaktivität und psychosoziale Fähigkeit zur intensiven Nachsorge zu prüfen. Nach Transplantation folgen engmaschige hämatologische und infektiologische Kontrollen, Prophylaxen und später Wiederimpfung. Neurologische MRT-Nachsorge bleibt erforderlich.

211 Monitoring-Matrix nach Wirkstoffklasse

Interferone

  • Blutbild, Leberwerte; je nach Präparat Schilddrüse.
  • Depression/Suizidalität klinisch erfassen.
  • Injektionsreaktionen und neutralisierende Antikörper bei Verdacht auf Wirkverlust.

Glatirameracetat

  • kaum routinemäßige Laborüberwachung.
  • Haut, Injektionstechnik, Lipoatrophie.
  • postinjektive systemische Reaktion vs. Anaphylaxie unterscheiden.

Teriflunomid

  • Leberwerte engmaschig in der frühen Therapiephase.
  • Blutbild, Blutdruck, Schwangerschaftsstatus.
  • TB/Infektionsrisiko nach Anamnese.
  • bei schwerer Toxizität beschleunigte Elimination.

Fumarate

  • Blutbild/absolute Lymphozyten.
  • Leberwerte.
  • PML-Wachsamkeit bei prolongierter Lymphopenie.

S1P-Modulatoren

  • Blutbild, Leberwerte, VZV-Immunität.
  • kardiale Risikobeurteilung/ECG; substanzabhängig Erst-Dosis-Monitoring.
  • Augenuntersuchung bei Makulaödemrisiko.
  • Blutdruck, Haut, Infektionen.
  • Siponimod zusätzlich CYP2C9-Genotyp.

Natalizumab

  • JCV-Antikörper und Index.
  • regelmäßige MRT-Surveillance.
  • Leberwerte und Infusionsreaktionen.
  • neurologische Red Flags für PML.

Anti-CD20

  • HBV-Screening.
  • quantitative Immunglobuline.
  • Impfstatus vor Beginn.
  • aktive Infektion vor jeder Gabe ausschließen.
  • Infektionslast, IgG-Verlauf, ggf. Leberwerte.

Cladribin

  • Lymphozyten vor und nach den Jahreskursen.
  • Schwangerschaftsausschluss.
  • Hepatitis/TB/Infektionsscreening nach Risiko.
  • VZV-Impfstatus, altersgerechte Tumorvorsorge.

Alemtuzumab

  • intensive Infusionsüberwachung.
  • monatliche Blut-/Nieren-/Urin-Kontrollen und regelmäßige Schilddrüsenkontrolle über Jahre nach letzter Dosis entsprechend Produktinformation.
  • Vigilanz für ITP, Anti-GBM-Erkrankung, Thyreoiditis und schwere vaskuläre Ereignisse.

Tolebrutinib

  • besonders intensives Lebermonitoring.
  • Infektions- und hämatologische Überwachung gemäß aktueller SmPC.

212 MRT-Monitoring nach Therapiebeginn

Ein neues Basis-MRT nach Beginn einer DMT kann sinnvoll sein, wenn der Wirkstoff ausreichend Zeit hatte, seine volle Wirkung zu entfalten. Spätere MRTs werden mit diesem Referenzpunkt verglichen.

Die optimale Frequenz hängt von Krankheitsaktivität, DMT, Alter und Risiko ab. Hochaktive frühe MS oder Therapiewechsel verlangen häufigere Kontrollen als jahrelang stabile Erkrankung.

Bei Natalizumab mit höherem PML-Risiko werden kürzere MRT-Intervalle verwendet. Bei Kindern kann wegen hoher entzündlicher Aktivität ebenfalls engmaschiger kontrolliert werden.

Rückenmarks-MRT ist besonders bei neuen spinalen Symptomen, hoher spinaler Läsionslast oder diagnostischer Unsicherheit relevant. Routineintervalle unterscheiden sich zwischen Zentren.

213 Was ein modernes Monitoring-Programm enthalten kann

Ein sinnvolles Monitoring kombiniert mehrere Ebenen. Klinisch: Schübe, EDSS oder funktionsorientierte Tests, Handfunktion, Gehgeschwindigkeit, Kognition, Fatigue und Patient-reported outcomes. Bildgebung: Gehirn-MRT und je nach Situation Rückenmark, neue T2- und Gadolinium-Läsionen, gegebenenfalls Atrophie, PRL oder SEL. Labor: substanzspezifische Sicherheitswerte, Immunglobuline, Infektionsscreening und zunehmend sNfL. Augen: OCT bei geeigneter Fragestellung. Alltag: Aktivität und digitale Funktionsdaten können ergänzen.

Die Kunst besteht darin, Daten nicht isoliert zu behandeln. Ein leicht erhöhtes NfL ohne klinische oder MRT-Aktivität verlangt Wiederholung und Kontext. Eine neue T2-Läsion bei ansonsten stabiler hochwirksamer Therapie kann anders bewertet werden als drei Schübe in einem Jahr. Ein EDSS-Anstieg durch Hüftarthrose ist keine MS-PIRA.

214 Leber, Nieren und Blutbild als Sicherheitsfenster

Viele DMT-Komplikationen werden zuerst im Labor sichtbar. Deshalb ist Monitoring keine Formalität, sondern Teil der Therapie.

Leber: Teriflunomid, Fumarate, S1P-Modulatoren, Alemtuzumab und besonders Tolebrutinib können Leberwertveränderungen verursachen. Bei Tolebrutinib ist medikamenteninduzierte Leberschädigung ein zentrales identifiziertes Risiko.

Blutbild: Lymphopenie ist bei Fumaraten, S1P-Modulatoren und Cladribin relevant. Neutropenie kann bei anderen Immuntherapien auftreten. Thrombozytopenie nach Alemtuzumab kann autoimmun vermittelt sein.

Immunglobuline: bei Anti-CD20-Langzeittherapie wichtig.

Nieren/Urin: Alemtuzumab erfordert wegen seltener autoimmuner Nephropathien langes Monitoring. Fampridin hängt stark von Nierenfunktion ab.

215 PML: warum diese seltene Infektion so wichtig ist

Progressive multifokale Leukenzephalopathie wird durch Reaktivierung des JC-Virus im zentralen Nervensystem verursacht. JCV ist in der Bevölkerung häufig; PML ist trotzdem selten und entsteht vor allem bei beeinträchtigter zellulärer Immunität.

Natalizumab besitzt die bekannteste MS-spezifische PML-Risikostratifizierung. Ein negativer JCV-Antikörpertest bedeutet niedriges, aber nicht dauerhaft null Risiko, weil Serokonversion möglich ist. Bei JCV-positiven Patienten steigt das Risiko mit Therapiedauer und bestimmten Vorbehandlungen; der Antikörperindex hilft zusätzlich.

PML kann mit kognitiven Veränderungen, Sprachstörung, Hemiparese, Gesichtsfeldausfällen, Ataxie oder anderen subakuten fokalen Symptomen beginnen. Fieber und typische Schubsymptomatik fehlen häufig. MRT kann PML erkennen, bevor schwere Symptome entstehen, weshalb Hochrisikopatienten engmaschiger untersucht werden.

Auch unter anderen DMTs wurden selten PML-Fälle beschrieben, besonders bei ausgeprägter oder lang anhaltender Lymphopenie. Das absolute Risiko unterscheidet sich jedoch stark zwischen Medikamenten.

Nach Entfernung von Natalizumab kann bei PML ein Immunrekonstitutions-Entzündungssyndrom auftreten. PML-Management gehört in hochspezialisierte Zentren.

216 PML und opportunistische Infektionen

Progressive multifokale Leukenzephalopathie wird durch Reaktivierung des JC-Virus unter gestörter Immunüberwachung verursacht. Das klassische MS-Medikament mit dem höchsten bekannten PML-Risiko ist Natalizumab. PML wurde aber auch unter anderen immunsuppressiven beziehungsweise lymphopenisierenden Therapien beschrieben.

PML kann schleichend mit kognitiven, visuellen, motorischen, sprachlichen oder koordinativen Veränderungen beginnen. Das Muster unterscheidet sich oft von einem typischen MS-Schub. MRT kann PML erkennen, bevor Symptome ausgeprägt sind. Bei Verdacht werden Therapie pausiert beziehungsweise beendet, hochauflösendes MRT und JC-Virus-PCR im Liquor eingesetzt; eine negative PCR schließt frühe PML nicht in jeder Situation sicher aus.

Nach Wiederherstellung der Immunfunktion kann ein entzündliches Immunrekonstitutionssyndrom (IRIS) auftreten, das selbst neurologische Verschlechterung verursachen kann. PML-Management gehört in erfahrene Zentren.

Andere opportunistische Infektionen hängen vom Präparat ab: Herpes zoster ist bei mehreren lymphozytendepletierenden Therapien relevant; Hepatitis-B-Reaktivierung ist bei Anti-CD20 besonders wichtig; schwere Herpesinfektionen wurden unter Fingolimod und Alemtuzumab beschrieben. Impf- und Infektionsprävention ist daher integraler Bestandteil der MS-Therapie.

217 Langzeitsicherheit: die Fragen, die erst nach Jahren sichtbar werden

Infektionen

Das Infektionsrisiko hängt von Alter, Behinderung, Blasenkatheter, Komorbiditäten, kumulativer Immunsuppression und Wirkstoff ab. Schwere Infektionen sind bei hochgradiger Behinderung oft stärker durch Immobilität und Harnwege beeinflusst als durch DMT allein. Bei B-Zell-Depletion können wiederholte Atemwegsinfekte und Hypogammaglobulinämie relevant werden.

Immunglobuline

Anti-CD20-Therapien können IgM und bei einem Teil der Patienten langfristig IgG senken. Ein niedriger Laborwert allein bestimmt nicht automatisch die Therapie. Klinische Infektionen, Verlauf, Alter und alternative Optionen müssen einbezogen werden. Bei schwerer rezidivierender Infektion kann Dosisintervall, Pause, Wechsel oder in ausgewählten Fällen Immunglobulinsubstitution diskutiert werden.

Malignität

Immunsuppression kann theoretisch Tumorüberwachung beeinflussen. Für viele DMTs ist kein großer allgemeiner Malignitätsanstieg bewiesen, einzelne Signale und substanzspezifische Risiken erfordern jedoch Standardvorsorge. Cladribin wurde regulatorisch besonders intensiv auf Malignität geprüft; langfristige integrierte Analysen zeigten keinen klaren Überschuss gegenüber erwarteten Hintergrundraten, beseitigen aber nicht jede Unsicherheit.

Sekundäre Autoimmunität

Alemtuzumab ist das klassische Beispiel. Nach Lymphozytendepletion kann die Immunrekonstitution neue Autoimmunität begünstigen. Schilddrüsenerkrankungen sind häufig; ITP und nephrologische Autoimmunität sind seltener, aber potenziell schwerwiegend.

Leber

Teriflunomid, Fumarate, S1P-Modulatoren, Cladribin und andere DMTs können Leberwerte beeinflussen. Tolebrutinib besitzt ein besonders hervorgehobenes Leberrisiko mit vorgeschriebenem Monitoring. Evobrutinib zeigte in Phase 3 relevante Lebertoxizität und wurde dadurch zusätzlich limitiert.

Fertilität

Gonadotoxische Risiken sind bei Cyclophosphamid und bestimmten AHSCT-Konditionierungen besonders relevant. Vor AHSCT sollte Fertilitätserhalt aktiv besprochen werden. Moderne DMTs unterscheiden sich stark hinsichtlich Schwangerschaftsabständen und reproduktiver Sicherheit.

Impfantwort

Anti-CD20 reduziert humorale Impfantworten. T-Zell-Antworten können teilweise erhalten bleiben. Impfzeitpunkt sollte deshalb möglichst vor B-Zell-Depletion optimiert werden, ohne notwendige MS-Therapie unangemessen zu verzögern.

218 Krebsrisiko und DMT

Jede starke Immunmodulation wirft die Frage nach Krebs auf. Das absolute Risiko hängt von Alter, Rauchen, UV-Exposition, HPV, Familienanamnese und Medikament ab.

Alemtuzumab, Cladribin, S1P-Modulatoren und Anti-CD20 wurden hinsichtlich Malignitäten intensiv beobachtet. Registerdaten sind wichtig, weil seltene Risiken in Zulassungsstudien schwer zu erkennen sind.

Die österreichischen Real-World-Daten bis 2025 fanden insgesamt niedrige Neoplasmraten über verschiedene DMTs; bei Fingolimod fielen unter den gemeldeten Neoplasien Basalzellkarzinome auf. Solche sind beruhigend, schließen kleine Langzeitrisiken aber nicht aus.

Altersgerechte Krebsfrüherkennung sollte unter DMT nicht vernachlässigt werden. Hautkontrollen sind bei bestimmten Therapien und hoher UV-Exposition besonders sinnvoll.

219 Krebsrisiko unter langjähriger DMT

Bei jahrzehntelanger Immunmodulation ist die Frage nach Malignitäten unvermeidlich. Eine von 13 Studien mit insgesamt 333.779 DMT-exponierten Menschen mit MS fand eine gepoolte Krebsprävalenz von 3,8 Prozent bei sehr hoher . Insgesamt ergab sich kein einfacher Beleg, dass DMTs als Klasse das Krebsrisiko stark erhöhen. Quelle: PMID 39849174, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39849174/

Diese Aussage darf nicht auf jede Substanz übertragen werden. Mechanismus, Expositionsdauer, Alter, Rauchen, UV-Exposition und Screening beeinflussen das individuelle Risiko. Für einige Therapien bestehen spezifische Warnhinweise oder historische Signale. Deshalb sollten reguläre alters- und geschlechtsspezifische Krebsfrüherkennungsprogramme nicht vernachlässigt werden.

220 Krebsrisiko und langjährige Immuntherapie

Menschen mit MS fragen häufig, ob moderne Immuntherapien Krebs verursachen können. Eine von 2025 schloss 13 Studien mit insgesamt 333.779 Menschen mit MS ein. Die gepoolte Krebsprävalenz bei DMT-exponierten Patienten lag bei 3,8 Prozent, allerdings mit sehr großer zwischen den Studien. PMID 39849174.

Solche Zahlen dürfen nicht als persönliches Risiko missverstanden werden. Alter, Rauchen, familiäre Belastung, frühere Immunsuppression und die verwendete DMT unterscheiden sich stark. Wichtig ist deshalb substanzspezifische Pharmakovigilanz und die normale alters- und geschlechtsspezifische Krebsfrüherkennung.

Alle Kapitel dieses Ratgebers

  1. 1. Was MS ist und was im Körper geschieht Abschnitt 1–8 · 8
  2. 2. Wie häufig MS ist – weltweit und bei Kindern Abschnitt 9–16 · 8
  3. 3. Ursachen und Risikofaktoren Abschnitt 17–26 · 10
  4. 4. Kann man MS verhindern? Abschnitt 27–35 · 9
  5. 5. Risikofaktoren im Einzelnen Abschnitt 36–45 · 10
  6. 6. MS bei Kindern: erste Anzeichen Abschnitt 46–56 · 11
  7. 7. Symptome bei Jugendlichen und Erwachsenen Abschnitt 57–63 · 7
  8. 8. Schub, Pseudoschub und kurze Attacken Abschnitt 64–70 · 7
  9. 9. Die Diagnose und die McDonald-Kriterien 2024 Abschnitt 71–79 · 9
  10. 10. MRT, Nervenwasser und Biomarker Abschnitt 80–90 · 11
  11. 11. Was sonst dahinterstecken kann: MOGAD, NMOSD, ADEM Abschnitt 91–99 · 9
  12. 12. Verlaufsformen, PIRA und Prognose Abschnitt 100–109 · 10
  13. 13. Grundsätze der Therapie Abschnitt 110–118 · 9
  14. 14. Behandlung eines akuten Schubs Abschnitt 119–122 · 4
  15. 15. Die Medikamente im Überblick Abschnitt 123–128 · 6
  16. 16. Interferone, Glatirameracetat, Teriflunomid und Fumarate Abschnitt 129–141 · 13
  17. 17. S1P-Modulatoren: Fingolimod, Ozanimod, Ponesimod, Siponimod Abschnitt 142–151 · 10
  18. 18. Natalizumab Abschnitt 152–157 · 6
  19. 19. Anti-CD20-Therapien Abschnitt 158–169 · 12
  20. 20. Cladribin, Alemtuzumab und ältere Mittel Abschnitt 170–182 · 13
  21. 21. Progressive MS und BTK-Hemmer Abschnitt 183–195 · 13
  22. 22. Studienvergleiche: Welche Therapie für wen? Abschnitt 196–207 · 12
  23. 23. Sicherheit und Kontrolluntersuchungen Abschnitt 208–220 · 13
  24. 24. Therapiewechsel, Therapieversagen und Absetzen Abschnitt 221–231 · 11
  25. 25. Behandlung bei Kindern und Jugendlichen Abschnitt 232–240 · 9
  26. 26. Leben mit Kinder-MS: Schule, Pubertät, Übergang Abschnitt 241–252 · 12
  27. 27. Impfungen und Infektionen Abschnitt 253–256 · 4
  28. 28. Schwangerschaft, Stillzeit und Familienplanung Abschnitt 257–263 · 7
  29. 29. Beschwerden behandeln: Fatigue, Schmerz, Psyche, Schlaf Abschnitt 264–275 · 12
  30. 30. Blase, Darm, Spastik und weitere Beschwerden Abschnitt 276–289 · 14
  31. 31. Bewegung und Rehabilitation Abschnitt 290–300 · 11
  32. 32. Ernährung, Nahrungsergänzung und Lebensstil Abschnitt 301–308 · 8
  33. 33. Alltag, Beruf, Angehörige und Versorgung Abschnitt 309–318 · 10
  34. 34. MS im Alter, Begleiterkrankungen und fortgeschrittene MS Abschnitt 319–327 · 9
  35. 35. Stammzelltransplantation und Zelltherapien Abschnitt 328–336 · 9
  36. 36. Reparatur, Neuroprotektion und neue Ansätze Abschnitt 337–350 · 14
  37. 37. Digitale Messung und künstliche Intelligenz Abschnitt 351–356 · 6
  38. 38. Kann MS geheilt werden? Abschnitt 357–367 · 11
  39. 39. MS weltweit: Versorgung und Ländervergleich Abschnitt 368–379 · 12
  40. 40. Länderprofile und regionale Forschung Abschnitt 380–389 · 10
  41. 41. Kernaussagen, Mythen und Glossar Abschnitt 390–402 · 13
  42. 42. Wie sicher ist das Wissen? Abschnitt 403–414 · 12
  43. 43. Wie dieser Ratgeber entstanden ist Abschnitt 415–441 · 27