Schubförmig, sekundär oder primär progredient – und warum die moderne Einteilung darüber hinausgeht: PIRA, schwelende Läsionen, was NEDA misst und was nicht, und warum alte Prognosezahlen heute irreführen.

  • Abschnitt 100 bis 109 von 441
  • Stand: 29. September 2026
  • zur Übersicht
Wichtiger Hinweis

Dieser Artikel ist eine wissenschaftlich orientierte, allgemein verständliche Übersicht und ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Therapieentscheidung. Gerade bei Multipler Sklerose (MS) hängt die optimale Behandlung von Alter, Verlaufsform, Krankheitsaktivität, MRT-Befunden, Begleiterkrankungen, Kinderwunsch, Infektionsrisiken, Impfstatus und vielen weiteren Faktoren ab. Bei Kindern und Jugendlichen sollte die Betreuung möglichst in einem Zentrum mit Erfahrung in pädiatrischer Neuroimmunologie erfolgen.

Der Artikel dient der medizinischen Information. Er ersetzt keine individuelle Diagnose oder Therapieentscheidung durch Neurologie, Neuropädiatrie oder ein spezialisiertes MS-Zentrum.

100 Verlaufsformen und moderne Krankheitskonzepte

Historisch wurden relapsing-remitting MS (RRMS), secondary progressive MS (SPMS) und primary progressive MS (PPMS) unterschieden. Diese Begriffe bleiben klinisch nützlich, werden aber durch Aktivitäts- und Progressionsmerkmale ergänzt.

RRMS: klar erkennbare Schübe mit vollständiger oder unvollständiger Erholung. Zwischen Schüben kann klinische Stabilität bestehen, obwohl subklinische MRT-Aktivität möglich ist.

SPMS: Nach einer anfänglich schubförmigen Phase entsteht eine zunehmende, über Schübe hinausgehende Behinderungsprogression. Der Übergang ist oft rückblickend erkennbar und nicht an einem einzelnen Tag festzumachen.

PPMS: Von Beginn an schleichende neurologische Verschlechterung, typischerweise ohne vorausgehende klare Schubphase. PPMS beginnt im Durchschnitt später als RRMS und betrifft Männer relativ häufiger als schubförmige MS.

Aktiv versus nicht aktiv: Eine progressive MS kann weiterhin Schübe oder neue MRT-Läsionen zeigen. Das beeinflusst Therapieentscheidungen erheblich.

PIRA: Progression Independent of Relapse Activity bezeichnet bestätigte Behinderungszunahme, die nicht zeitlich durch einen Schub erklärt wird. PIRA kann schon relativ früh bei schubförmiger MS auftreten. Damit wird deutlich, warum reine Schubzählung den Krankheitsverlauf unterschätzt.

RAW: Relapse-Associated Worsening ist bleibende Behinderungszunahme infolge unvollständiger Schuberholung.

NEDA: No Evidence of Disease Activity umfasst klassisch keine Schübe, keine bestätigte Behinderungsprogression und keine neue MRT-Aktivität. NEDA ist ein nützliches Therapieziel, aber keine „Heilung“. Es erfasst schwelende Biologie und subtile kognitive oder neurodegenerative Veränderungen nur unvollständig.

Die Verlaufsformen der MS im Schema

Die klassischen Begriffe RRMS, SPMS und PPMS bleiben klinisch nützlich, werden heute aber durch Aktivitäts- und Progressionsmerkmale ergänzt. Wählen Sie eine Form: Die Kurve zeigt schematisch, wie sich die Behinderung über die Zeit typischerweise entwickelt. Die Kurven sind nicht maßstabsgetreu – die Achsen haben bewusst keine Zahlen.

RIS – radiologisch isoliertes Syndrom

Schema RIS: Die Linie bleibt flach, weil kein klinisches Ereignis auftritt; markiert ist nur ein zufälliger MRT-Befund. Behinderung ↑ Zeit → Schema, nicht maßstabsgetreu Keine Behinderungszunahme: Bisher gab es kein klinisches demyelinisierendes Ereignis. Zufällig entdeckte, MS-typische Läsionen im MRT – ohne bisheriges klinisches Ereignis. MRT-Zufallsbefund kein Schub, keine Beschwerden

RIS beschreibt zufällig entdeckte, MS-typische Läsionen (Herde) im MRT, der Kernspintomografie, ohne bisheriges klinisches demyelinisierendes Ereignis – also ohne Beschwerden durch eine Schädigung der Nervenhüllen. RIS ist nicht einfach ein „Zufalls-MRT mit weißen Flecken“: Migräne, vaskuläre Veränderungen (an den Blutgefäßen) und andere Erkrankungen müssen abgegrenzt werden.

Rückenmarksläsionen, Gadoliniumaktivität (Kontrastmittelaufnahme im MRT), jüngeres Alter und bestimmte Liquorbefunde (Befunde im Nervenwasser) erhöhen das Risiko eines ersten klinischen Ereignisses. Randomisierte Studien mit Dimethylfumarat beziehungsweise Teriflunomid zeigten, dass eine frühe krankheitsmodifizierende Therapie (DMT) bei ausgewählten RIS-Patienten klinische Ereignisse verzögern kann.

Die 2024-McDonald-Kriterien (Diagnosekriterien) verschieben einen Teil dieser Menschen aus der Kategorie „RIS“ in eine biologische MS-Diagnose, wenn zusätzliche Kriterien erfüllt sind. Das ist therapeutisch bedeutsam, wirft aber Fragen nach Überdiagnose und lebenslanger Medikalisierung beschwerdefreier Menschen auf.

Im Schema: keine Behinderungszunahme, weil noch kein klinisches Ereignis aufgetreten ist. Ob und wann eines folgt, ist offen.

Kein vorgezeichneter Weg: Die Reihenfolge der Knöpfe ist keine Abfolge, die jeder durchläuft. RIS und CIS bedeuten ein Risiko weiterer Aktivität, keine Gewissheit, und PPMS beginnt ohne vorausgehende Schubphase. Alle Kurven sind Schemata ohne Maßstab; wie der Verlauf bei einem einzelnen Menschen aussieht, lässt sich daraus nicht ablesen.

101 Schübe, PIRA und schwelende Neuroinflammation

Die moderne Forschung verschiebt den Fokus von Schüben allein hin zur gesamten Behinderungsakkumulation. Hochwirksame DMTs können fokale Entzündung sehr stark reduzieren, doch einige Patienten entwickeln trotzdem PIRA. Das deutet darauf hin, dass periphere Immununterdrückung nicht alle Prozesse im ZNS erreicht.

Chronisch aktive Läsionen, meningeale lymphatische Aggregate, Mikrogliaaktivierung, oxidativer Stress, mitochondriale Dysfunktion und Verlust neuronaler Reserve werden als Mechanismen diskutiert. Hirngängige Wirkstoffe, die Mikroglia und B-Zell-Signalwege beeinflussen, sind deshalb ein großes Forschungsfeld. Tolebrutinib ist das prominenteste aktuelle Beispiel.

102 Prognose und Langzeitverlauf

Die Prognose ist heute besser als in historischen Kohorten, weil Diagnose und Therapie früher erfolgen. Historische Angaben zur Zeit bis Rollstuhl oder SPMS dürfen nicht unkritisch auf heute neu diagnostizierte Patienten übertragen werden.

Ungünstige prognostische Marker können sein: hohe frühe Schubaktivität, unvollständige Schuberholung, viele T2-Läsionen, infratentorielle oder spinale Läsionen, häufige kontrastmittelaufnehmende Läsionen, frühe Behinderungszunahme, hohe Neurofilamentwerte, bestimmte chronisch aktive Läsionsmarker und Rauchen. Kein einzelner Marker bestimmt das Schicksal eines Patienten.

Bei POMS ist die frühe Entzündungsaktivität oft hoch, die körperliche Behinderung zunächst niedrig. Kognitive und psychosoziale Folgen können früher sichtbar werden. Der lange Lebenshorizont macht den Schutz von Gehirn- und Rückenmarksreserve besonders wichtig.

103 Langfristige Prognose: warum alte Zahlen irreführen können

Naturverlaufsstudien aus der Zeit vor wirksamen DMTs beschreiben eine andere Erkrankungsrealität als heutige Kohorten. Frühere Diagnosekriterien erfassten Patienten später, MRT war weniger verfügbar und hochwirksame Therapien existierten nicht.

Moderne Patienten werden häufig beim ersten Ereignis diagnostiziert und behandelt. Dadurch verlängert sich scheinbar die Krankheitsdauer ab Diagnose und gleichzeitig sinkt die Aktivität. Direkte Vergleiche historischer und moderner Kohorten müssen Lead-time-Bias berücksichtigen.

Trotzdem bleibt MS potenziell schwerwiegend. Moderne Therapie verbessert Prognose, garantiert aber keine vollständige Stabilität.

104 Warum PPMS anders beginnt

PPMS zeigt von Beginn an schleichende Progression über mindestens ein Jahr. Schübe können fehlen. Das typische Alter bei Beginn ist höher als bei RRMS.

Spinale Symptome und Gangstörung dominieren häufig. MRT kann weniger Gadoliniumaktivität zeigen. Liquor-Oligoklonale Banden unterstützen die Diagnose.

Die 2024 McDonald-Kriterien vereinheitlichen diagnostische Prinzipien stärker über relapsing und progressive Verläufe, verlangen aber bei älteren Patienten zusätzliche Vorsicht wegen vaskulärer Mimics.

105 SPMS: der schleichende Übergang

SPMS wird oft erst rückblickend erkannt. Ein Patient hat zunächst Schübe, später nimmt Gehfähigkeit über Jahre ab, obwohl keine klaren neuen Schübe auftreten.

Früher wurde SPMS als separater später Zustand betrachtet. Heute wird Progression als Kontinuum gesehen, das schon während RRMS mit PIRA beginnen kann.

Das therapeutische Ziel ist deshalb, Progression möglichst früh zu erkennen, bevor der Übergang klinisch offensichtlich wird.

106 PIRA, RAW und warum NEDA nicht die ganze Krankheit abbildet

Behinderungszunahme kann grob in relapse-associated worsening, RAW, und progression independent of relapse activity, PIRA, unterteilt werden. RAW bezeichnet bleibende Verschlechterung im zeitlichen Zusammenhang mit einem Schub. PIRA beschreibt bestätigte Verschlechterung außerhalb eines definierten Schubfensters.

Diese Unterscheidung hat das Verständnis der RRMS verändert. Früher wurde angenommen, relevante Progression beginne im Wesentlichen erst mit SPMS. Heute zeigen Kohorten, dass PIRA bereits früh während klinisch schubförmiger MS auftreten kann. Ein junger Patient kann also wenige oder keine Schübe haben und dennoch schleichend Funktion verlieren.

NEDA-3 umfasst typischerweise keine Schübe, keine bestätigte EDSS-Progression und keine neue MRT-Aktivität. Das ist ein nützlicher zusammengesetzter Endpunkt, aber er erfasst nicht jede Form von Neurodegeneration, kortikaler Läsion, kognitiver Verschlechterung oder schleichender Handfunktionsstörung. NEDA-4 fügt häufig Hirnatrophie hinzu, ist im klinischen Alltag aber methodisch schwieriger.

Die dänische 2026er Studie zur frühen Hochwirksamkeit ist deshalb konzeptionell bedeutsam: Schübe wurden klar reduziert, PIRA jedoch nicht . Daraus folgt nicht, dass frühe Hochwirksamkeit nutzlos gegen langfristige Behinderung ist; italienische Langzeitdaten zeigen durchaus geringeres PIRA-Risiko. Es zeigt vielmehr, dass PIRA heterogen ist und sich nicht vollständig durch dieselben Mechanismen erklären lässt wie akute fokale Entzündung.

Zwei Wege zur Behinderungszunahme – und was NEDA misst

Behinderung kann im Zusammenhang mit einem Schub zunehmen (RAW) oder schleichend ohne Schub (PIRA). Dahinter steht auch eine „schwelende“ Krankheitsaktivität, die weder Schübe noch neue kontrastmittelaufnehmende Herde macht. Wählen Sie einen Weg; darunter steht, was das Therapieziel NEDA-3 erfasst und was nicht. Die Kurven sind Schemata ohne Maßstab.

RAW – bleibende Verschlechterung durch einen Schub

Schema RAW: Ein Schub heilt nicht vollständig aus; die Behinderung bleibt danach über dem Ausgangsniveau. Zeitlicher Zusammenhang mit dem Schub (Schubfenster). Behinderung ↑ Zeit → Schubfenster Schema, nicht maßstabsgetreu Ausgangsniveau vor dem Schub, zum Vergleich. Schub: plötzliche Verschlechterung. Nach dem Schub bleibt die Behinderung über dem Ausgangsniveau: Das ist RAW. Schub bleibender Rest (RAW) Ausgangsniveau

RAW (Relapse-Associated Worsening) bezeichnet bleibende Verschlechterung im zeitlichen Zusammenhang mit einem Schub – eine Behinderungszunahme infolge unvollständiger Schuberholung.

Hochwirksame krankheitsmodifizierende Therapien (DMTs) können fokale Entzündung – die akuten Entzündungsherde, die Schübe verursachen – sehr stark reduzieren.

Für NEDA-3: Ein Schub verletzt das Kriterium „keine Schübe“ – dieser Weg wird also erfasst.

NEDA-3 – „No Evidence of Disease Activity“, kein Nachweis von Krankheitsaktivität

Was NEDA-3 misst

keine Schübe
keine bestätigte EDSS-Progression – der EDSS ist die bekannteste Behinderungsskala bei MS
keine neue MRT-Aktivität

Was NEDA-3 nicht in jeder Form erfasst

Neurodegeneration (Untergang von Nervengewebe)
kortikale Läsionen (Herde in der Hirnrinde)
kognitive Verschlechterung (Denken, Gedächtnis)
schleichende Handfunktionsstörung
schwelende Biologie wie chronisch aktive Läsionen – nur unvollständig

NEDA-3 ist ein nützlicher zusammengesetzter Endpunkt und ein nützliches Therapieziel, aber keine „Heilung“. NEDA-4 fügt häufig die Hirnatrophie hinzu, ist im klinischen Alltag aber methodisch schwieriger.

Warum der EDSS allein nicht reicht: Er gewichtet das Gehen sehr stark und erfasst Handfunktion, Kognition, Fatigue, Sehfunktion und Alltagsteilnahme nur unvollständig. Die moderne Forschung verschiebt den Fokus deshalb von Schüben allein hin zur gesamten Behinderungsakkumulation. Die Kurven sind Schemata ohne Maßstab.

107 Smoldering MS: chronisch aktive Läsionen und die verborgene Progression

Der Begriff smoldering MS beschreibt die Vorstellung, dass MS auch dann biologisch aktiv sein kann, wenn keine klassischen Schübe und keine neuen kontrastmittelaufnehmenden Läsionen auftreten. Im Zentrum stehen chronisch aktive Läsionen, Mikrogliaaktivierung, meningeale Entzündung, diffuse Schädigung der normal erscheinenden weißen Substanz, kortikale Demyelinisierung, mitochondriale Dysfunktion und schleichender Axonverlust.

Pathologisch besitzen chronisch aktive Läsionen einen relativ inaktiven oder ausgebrannten Kern, aber einen entzündlich aktiven Rand. Dort finden sich Mikroglia und Makrophagen, häufig mit Eisenablagerungen. Auf susceptibility-sensitiven MRT-Sequenzen kann sich dies als paramagnetic rim lesion, PRL, darstellen. Ein anderes Konzept sind slowly expanding lesions, SELs. Sie werden nicht primär über einen Eisenrand, sondern über langsame konzentrische Größenzunahme in seriellen MRTs definiert. PRL und SEL sind verwandt, aber nicht identisch; ihre Überlappung ist nur teilweise.

Eine 2026 publizierte systematische Übersichtsarbeit und zu SELs schloss 20 Studien mit 4.970 Menschen mit MS ein und schätzte, dass etwa 57 Prozent mindestens relevante SEL-Phänomene aufweisen. SELs waren mit chronischer Neuroinflammation, Demyelinisierung, axonalem Schaden, Hirnatrophie und Behinderung assoziiert. Quelle: PMID 41874037, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41874037/

Eine weitere 2026er Übersichtsarbeit betont, dass derzeitige DMTs nur moderate Effekte auf chronische Läsionsexpansion zeigen. Das passt zur klinischen Erfahrung: Hochwirksame Therapien können neue fokale Entzündungsherde nahezu vollständig unterdrücken, während PIRA und langsame Atrophie bei manchen Patienten weitergehen. Quelle: PMID 41759367, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41759367/

PRLs besitzen zusätzlich diagnostische Bedeutung. Sie sind relativ spezifisch für MS und wurden deshalb in die 2024 revidierten McDonald-Kriterien als unterstützender Biomarker aufgenommen. Prognostisch zeigen , dass Menschen mit PRLs im Mittel höhere EDSS-Werte und häufiger Behinderungsprogression aufweisen. Die Datenlage zu PIRA ist noch kleiner als zur allgemeinen EDSS-Progression. Quelle: PMID 39232367 und 41205558, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39232367/ ; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41205558/

Für die Therapieentwicklung sind CALs besonders wichtig, weil sie ein Ziel jenseits klassischer peripherer Immununterdrückung darstellen. Ein Medikament gegen smoldering MS müsste ausreichend ins ZNS gelangen und dort Mikroglia, B-Zell-Nischen oder andere chronische Entzündungsmechanismen beeinflussen, ohne die systemische Immunabwehr unverhältnismäßig zu schädigen. Genau deshalb sind hirngängige BTK-Hemmer wissenschaftlich interessant. Tolebrutinib ist der erste Vertreter, der bei nicht-schubförmiger SPMS einen klinisch relevanten regulatorischen Durchbruch erreicht hat, auch wenn die Wirkung auf Progression begrenzt bleibt und Lebertoxizität ein wichtiges Sicherheitsproblem darstellt.

108 Verlaufsmessung: warum der EDSS allein nicht reicht

Der EDSS ist die bekannteste Behinderungsskala bei MS. Er ist nützlich, hat aber klare Schwächen. Er gewichtet das Gehen sehr stark und erfasst Handfunktion, Kognition, Fatigue, Sehfunktion und Alltagsteilnahme nur unvollständig.

Deshalb sollten moderne Verlaufsbeurteilungen mehrere Ebenen enthalten:

  • Timed 25-Foot Walk (T25FW): Zeit für eine kurze Gehstrecke.
  • 9-Hole Peg Test (9HPT): Feinmotorik und Handfunktion.
  • Symbol Digit Modalities Test (SDMT): Verarbeitungsgeschwindigkeit und Kognition.
  • patientenberichtete Maße wie MSIS-29, MSWS-12 oder PDDS.
  • MRT-Aktivität und Atrophie.
  • gegebenenfalls Biomarker wie NfL.

Eine systematische Übersicht von 2025 zu Gehparametern umfasste 84 Studien mit insgesamt 36.929 Menschen mit MS. Sie zeigt, wie wichtig standardisierte Geh- und Mobilitätstests zusätzlich zum EDSS sind.

Quelle: Psychometric measurement properties and reference values of the six-spot step test, six-minute walk test, 25-foot walk test and MSWS-12. Mult Scler Relat Disord. 2025. PMID: 39793522.

Eine weitere von 2025 beschäftigte sich speziell mit Behandlungseffekten im T25FW. Der Hintergrund ist praktisch wichtig: Eine Therapie kann einen relevanten Nutzen auf Mobilität haben, ohne dass sich der EDSS im gleichen Zeitraum deutlich verändert.

Quelle: Estimating treatment effect on timed 25-foot walk in multiple sclerosis: A systematic review and meta-analysis. Mult Scler Relat Disord. 2025. PMID: 40088718.

Patientenberichtete Messinstrumente sollten ebenfalls nicht als „weiche“ Daten abgewertet werden. Fatigue, Schmerzen, Konzentration, sexuelle Funktion oder Einschränkungen im Beruf können sich deutlich verschlechtern, obwohl der EDSS unverändert bleibt. Eine randomisierte Untersuchung von 2026 beschäftigte sich deshalb mit den Erfahrungen von Patienten, wenn PROMs systematisch in die Versorgung eingebaut werden.

Quelle: Desbiens V et al. Patient experiences with systematically-administered patient-reported outcome measures in multiple sclerosis. Mult Scler Relat Disord. 2026;110:107201. PMID: 42025274.

109 Mortalität und Lebenserwartung

Historische MS-Kohorten zeigten eine reduzierte Lebenserwartung gegenüber der Allgemeinbevölkerung. Moderne DMTs, bessere symptomatische Versorgung und Behandlung von Komorbiditäten dürften diese Lücke verkleinern, Langzeitdaten entwickeln sich jedoch über Jahrzehnte.

Todesursachen umfassen MS-Komplikationen bei schwerer Behinderung, Infektionen, kardiovaskuläre Erkrankungen, Krebs und Suizid. Prävention von Immobilität, Aspiration, Harnwegsinfektionen, Depression und kardiometabolischen Risiken ist deshalb ebenso wichtig wie DMT.

Alle Kapitel dieses Ratgebers

  1. 1. Was MS ist und was im Körper geschieht Abschnitt 1–8 · 8
  2. 2. Wie häufig MS ist – weltweit und bei Kindern Abschnitt 9–16 · 8
  3. 3. Ursachen und Risikofaktoren Abschnitt 17–26 · 10
  4. 4. Kann man MS verhindern? Abschnitt 27–35 · 9
  5. 5. Risikofaktoren im Einzelnen Abschnitt 36–45 · 10
  6. 6. MS bei Kindern: erste Anzeichen Abschnitt 46–56 · 11
  7. 7. Symptome bei Jugendlichen und Erwachsenen Abschnitt 57–63 · 7
  8. 8. Schub, Pseudoschub und kurze Attacken Abschnitt 64–70 · 7
  9. 9. Die Diagnose und die McDonald-Kriterien 2024 Abschnitt 71–79 · 9
  10. 10. MRT, Nervenwasser und Biomarker Abschnitt 80–90 · 11
  11. 11. Was sonst dahinterstecken kann: MOGAD, NMOSD, ADEM Abschnitt 91–99 · 9
  12. 12. Verlaufsformen, PIRA und Prognose Abschnitt 100–109 · 10
  13. 13. Grundsätze der Therapie Abschnitt 110–118 · 9
  14. 14. Behandlung eines akuten Schubs Abschnitt 119–122 · 4
  15. 15. Die Medikamente im Überblick Abschnitt 123–128 · 6
  16. 16. Interferone, Glatirameracetat, Teriflunomid und Fumarate Abschnitt 129–141 · 13
  17. 17. S1P-Modulatoren: Fingolimod, Ozanimod, Ponesimod, Siponimod Abschnitt 142–151 · 10
  18. 18. Natalizumab Abschnitt 152–157 · 6
  19. 19. Anti-CD20-Therapien Abschnitt 158–169 · 12
  20. 20. Cladribin, Alemtuzumab und ältere Mittel Abschnitt 170–182 · 13
  21. 21. Progressive MS und BTK-Hemmer Abschnitt 183–195 · 13
  22. 22. Studienvergleiche: Welche Therapie für wen? Abschnitt 196–207 · 12
  23. 23. Sicherheit und Kontrolluntersuchungen Abschnitt 208–220 · 13
  24. 24. Therapiewechsel, Therapieversagen und Absetzen Abschnitt 221–231 · 11
  25. 25. Behandlung bei Kindern und Jugendlichen Abschnitt 232–240 · 9
  26. 26. Leben mit Kinder-MS: Schule, Pubertät, Übergang Abschnitt 241–252 · 12
  27. 27. Impfungen und Infektionen Abschnitt 253–256 · 4
  28. 28. Schwangerschaft, Stillzeit und Familienplanung Abschnitt 257–263 · 7
  29. 29. Beschwerden behandeln: Fatigue, Schmerz, Psyche, Schlaf Abschnitt 264–275 · 12
  30. 30. Blase, Darm, Spastik und weitere Beschwerden Abschnitt 276–289 · 14
  31. 31. Bewegung und Rehabilitation Abschnitt 290–300 · 11
  32. 32. Ernährung, Nahrungsergänzung und Lebensstil Abschnitt 301–308 · 8
  33. 33. Alltag, Beruf, Angehörige und Versorgung Abschnitt 309–318 · 10
  34. 34. MS im Alter, Begleiterkrankungen und fortgeschrittene MS Abschnitt 319–327 · 9
  35. 35. Stammzelltransplantation und Zelltherapien Abschnitt 328–336 · 9
  36. 36. Reparatur, Neuroprotektion und neue Ansätze Abschnitt 337–350 · 14
  37. 37. Digitale Messung und künstliche Intelligenz Abschnitt 351–356 · 6
  38. 38. Kann MS geheilt werden? Abschnitt 357–367 · 11
  39. 39. MS weltweit: Versorgung und Ländervergleich Abschnitt 368–379 · 12
  40. 40. Länderprofile und regionale Forschung Abschnitt 380–389 · 10
  41. 41. Kernaussagen, Mythen und Glossar Abschnitt 390–402 · 13
  42. 42. Wie sicher ist das Wissen? Abschnitt 403–414 · 12
  43. 43. Wie dieser Ratgeber entstanden ist Abschnitt 415–441 · 27