Kann man geschädigte Nerven reparieren? Remyelinisierung, Neuroprotektion, die negativen Studien (PIPE-307, Opicinumab), Frexalimab, antigenspezifische Toleranz und EBV-gerichtete Therapien.

  • Abschnitt 337 bis 350 von 441
  • Stand: 29. September 2026
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Wichtiger Hinweis

Dieser Artikel ist eine wissenschaftlich orientierte, allgemein verständliche Übersicht und ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Therapieentscheidung. Gerade bei Multipler Sklerose (MS) hängt die optimale Behandlung von Alter, Verlaufsform, Krankheitsaktivität, MRT-Befunden, Begleiterkrankungen, Kinderwunsch, Infektionsrisiken, Impfstatus und vielen weiteren Faktoren ab. Bei Kindern und Jugendlichen sollte die Betreuung möglichst in einem Zentrum mit Erfahrung in pädiatrischer Neuroimmunologie erfolgen.

Der Artikel dient der medizinischen Information. Er ersetzt keine individuelle Diagnose oder Therapieentscheidung durch Neurologie, Neuropädiatrie oder ein spezialisiertes MS-Zentrum.

337 Remyelinisierung und Neuroprotektion

Die nächste große therapeutische Stufe wäre nicht nur das Stoppen neuer Entzündung, sondern Reparatur bereits geschädigter Leitungsbahnen und Schutz chronisch demyelinisierter Axone.

Clemastin, ein älteres Antihistaminikum, zeigte in frühen Studien Hinweise auf verkürzte visuell evozierte Potenzial-Latenzen, was als möglicher Remyelinisierungsmarker interpretiert wurde. Sedierung und andere anticholinerge Effekte begrenzen die Attraktivität. Zudem sind Biomarkerverbesserungen nicht automatisch klinisch relevante Reparatur.

Metformin kann in präklinischen Modellen gealterte Oligodendrozyten-Vorläuferzellen in einen reparaturfähigeren Zustand versetzen. Die Kombination Metformin plus Clemastin wird in der CCMR-Two-Studie untersucht. Stand 2026 ist dies experimentell und keine Standardtherapie.

Andere Ansätze richten sich gegen LINGO-1, muskarinische Rezeptoren, Cholesterinstoffwechsel, Mikroglia, mitochondriale Dysfunktion und inhibitorische Signale in chronischen Läsionen. Bisher hat kein Remyelinisierungsmedikament eine robuste klinische Wiederherstellung gezeigt, die zur breiten Zulassung geführt hätte.

Neuroprotektion umfasst zusätzlich Kontrolle vaskulärer Risiken, Bewegung, Rauchstopp, Behandlung von Schlafapnoe, Depression und metabolischen Erkrankungen. Diese Maßnahmen ersetzen keine DMT, können aber die Reserve des Nervensystems schützen.

338 Remyelinisierung: warum sie so schwierig ist

Eine Läsion enthält nicht nur fehlendes Myelin. Axone können bereits transektiert sein, Oligodendrozyten fehlen, die extrazelluläre Matrix ist verändert und chronische Mikrogliaaktivität kann Reparatur hemmen.

Ein Remyelinisierungsmedikament muss Vorläuferzellen rekrutieren, differenzieren und funktionelles Myelin erzeugen. Bei älteren Patienten reagieren diese Zellen weniger effizient. Deshalb ist Metformin als „Rejuvenation“-Ansatz interessant.

Klinische Studien brauchen sensible Endpunkte. VEP-Latenz kann Leitung messen; Magnetisationstransfer, Myelin-Wasser-Fraktion und andere MRT-Techniken versuchen Myelin direkt abzubilden. Entscheidend bleibt aber funktionelle Verbesserung.

339 Warum Neuroprotektion und Immuntherapie zusammengehören

Selbst perfekte Remyelinisierung wäre schwierig, wenn weiterhin neue Immunangriffe auftreten. Umgekehrt verhindert perfekte Entzündungskontrolle nicht automatisch Degeneration bereits chronisch geschädigter Axone.

Die Zukunft wird deshalb wahrscheinlich Kombinationen benötigen: starke Kontrolle der Autoimmunität, Hemmung chronischer Mikrogliaentzündung, Remyelinisierung, mitochondriale Stabilisierung und Rehabilitation.

340 Remyelinisierung: vom Konzept zur klinischen Prüfung

Warum Remyelinisierung ein anderes Therapieziel ist

DMTs verhindern vor allem neue Schäden. Remyelinisierung soll vorhandene demyelinisierte Axone wieder mit Myelin umhüllen. Dadurch könnten saltatorische Erregungsleitung, metabolische Unterstützung und axonaler Schutz verbessert werden. Eine echte reparative Therapie wäre deshalb qualitativ anders als reine Immunmodulation.

Das Problem: Remyelinisierung ist beim Menschen schwer zu messen. Klinische Besserung kann durch Kompensation entstehen; MRT-Signaländerungen sind nicht immer spezifisch; VEP-Latenz spiegelt besonders den Sehnerv wider. Moderne Studien kombinieren deshalb VEP, Magnetization Transfer Ratio, Myelin Water Fraction, Diffusion, OCT und funktionelle Endpunkte.

Systematische Evidenz 2025

Eine systematische Übersicht von 25 klinischen Studien mit 3.341 Teilnehmern untersuchte 17 Interventionen. Potenzielle Signale wurden unter anderem für rHIgM22, Liothyronin/T3, Opicinumab, Clemastin, Phenytoin, Domperidon, GSK239512, fetale neurale Vorläuferzellen und niedrigintensive repetitive transkranielle Magnetstimulation beschrieben. Die Autoren betonten jedoch kleine Stichproben, kurze Nachbeobachtung und fehlende standardisierte klinische Endpunkte.

Diese Übersicht ist wichtig, weil sie die häufige Behauptung widerlegt, es gebe bereits eine bewiesene remyelinisierende Standardtherapie. Es gibt Signale – aber noch keine allgemein zugelassene Therapie, die zuverlässig klinisch relevante Remyelinisierung bewirkt.

Clemastin

Clemastin ist ein älteres Antihistaminikum mit antimuskarinischen Eigenschaften. In präklinischen Screens förderte es die Differenzierung von Oligodendrozytenvorläuferzellen. ReBUILD untersuchte Menschen mit chronischer demyelinisierender Optikusneuropathie und fand eine Verkürzung der VEP-Latenz, interpretiert als mögliches Remyelinisierungssignal.

Clemastin verursacht Müdigkeit und anticholinerge Nebenwirkungen. Der kleine Proof-of-concept-Effekt bedeutet nicht, dass Menschen mit MS sich selbst mit hohen Dosen behandeln sollten. Neuere Kombinationstrials untersuchen unter anderem Metformin plus Clemastin, weil Alterung von Vorläuferzellen und metabolische Signalwege die Reparatur beeinflussen könnten.

Opicinumab

Opicinumab blockiert LINGO-1, einen negativen Regulator der Oligodendrozytendifferenzierung. SYNERGY zeigte kein einfaches klares positives Gesamtergebnis über alle Dosen und Endpunkte. AFFINITY erreichte den primären Overall Disability Response Score ebenfalls nicht signifikant. Subgruppen- und Biomarkersignale sind wissenschaftlich interessant, aber nicht ausreichend für klinische Anwendung.

Die Opicinumab-Programme lehren, wie schwierig reparative Studien sind: Eine Therapie kann biologisch plausibel sein und einzelne Signale erzeugen, ohne einen robusten funktionellen Nutzen in heterogenen MS-Populationen zu zeigen.

Phenytoin und akute Neuroprotektion

Phenytoin wurde bei akuter Optikusneuritis untersucht, weil Natriumkanalblockade axonalen Energieverbrauch und sekundäre Schädigung reduzieren könnte. Einige strukturelle OCT-Endpunkte lieferten Hinweise auf Neuroprotektion. Die Ergebnisse haben jedoch keine routinemäßige Phenytoin-Therapie akuter MS-Schübe etabliert.

Ibudilast

Ibudilast wurde in SPRINT-MS bei progressiver MS untersucht. Die Phase-2-Studie zeigte eine langsamere Hirnatrophie, aber keine etablierte klinische Behinderungswirksamkeit. Nachanalysen berichteten Effekte auf graue Substanz, retinale Atrophie und bestimmte Marker chronischer Läsionen. Eine systematische Übersicht von 2025 bewertet diese Signale als neuroprotektiv interessant, betont aber das Fehlen eines klaren EDSS-Effekts.

Ibudilast illustriert die Lücke zwischen Biomarkerwirkung und klinischer Zulassung. Eine geringere Atrophierate ist biologisch relevant, muss aber mit funktionellem Nutzen, Verträglichkeit und Reproduzierbarkeit verbunden werden.

Simvastatin und andere Repurposing-Ansätze

Hochdosiertes Simvastatin zeigte in einer früheren Phase-2-Studie bei SPMS einen Effekt auf Hirnatrophie. Spätere Programme sollten klären, ob daraus klinischer Nutzen entsteht. Repurposing ist attraktiv, weil Sicherheitsdaten vorhandener Medikamente existieren, aber positive kleine Studien dürfen nicht überschätzt werden.

Weitere untersuchte Ansätze umfassen Metformin, Biotin in hoher Dosis, antioxidative/mitochondriale Strategien und verschiedene neurotrophe oder zellbasierte Therapien. Hochdosiertes Biotin zeigte nach anfänglichem Interesse keine überzeugende bestätigende Wirksamkeit und kann Labortests massiv verfälschen.

341 Remyelinisierung: warum so viele plausible Ansätze nicht zur Standardtherapie werden

Remyelinisierung klingt konzeptionell einfacher, als sie klinisch ist. Oligodendrozyten-Vorläufer müssen Läsionen erreichen, differenzieren und funktionelles Myelin bilden. Gleichzeitig können chronische Entzündung, Astrogliose, Axonverlust und altersbedingte Veränderungen die Reparatur blockieren.

Eine von 25 klinischen Studien mit 3.341 Teilnehmern untersuchte 17 Interventionen. Signale wurden unter anderem für rHIgM22, Liothyronin/T3, Opicinumab, Clemastin, Phenytoin, Domperidon, GSK239512, fetale neurale Vorläuferzellen und niedrigintensive repetitive transkranielle Magnetstimulation beschrieben. Quelle: PMID 40393003, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40393003/

Das Problem sind kleine Stichproben, kurze Beobachtung und uneinheitliche . Eine verkürzte VEP-Latenz kann Remyelinisierung nahelegen, beweist aber nicht automatisch langfristig bessere Gehfähigkeit. Magnetization Transfer Ratio, Myelin Water Fraction und andere Bildgebungsmarker messen unterschiedliche Aspekte.

Clemastin wurde besonders bekannt, weil eine Studie eine Verkürzung visueller evozierter Potenziale zeigte. Gleichzeitig ist das Medikament sedierend und der funktionelle Nutzen begrenzt. Opicinumab erreichte in späteren Programmen zentrale klinische Ziele nicht überzeugend. Die Zukunft liegt wahrscheinlich in Kombinationen: Entzündung stoppen, Reparatur ermöglichen und Axone metabolisch schützen.

342 Remyelinisierung: was bleibt nach negativen Studien übrig?

Eine 2025 veröffentlichte analysierte 25 klinische Studien mit 3.341 Teilnehmern und 17 Interventionen. Untersucht wurden unter anderem Clemastin, Opicinumab, rHIgM22, Phenytoin, Schilddrüsenhormon-Ansätze, GSK239512 und zellbasierte Verfahren. Viele Studien zeigten einzelne biologische oder bildgebende Signale. Keine dieser Strategien ist bisher eine etablierte Therapie, die zuverlässig verlorene Myelinscheiden und neurologische Funktion wiederherstellt. PMID 40393003.

Das Feld bleibt dennoch wichtig. Die Zukunft könnte eher in Kombinationen liegen: Entzündung stoppen, Nervenzellen schützen und gleichzeitig Reparatur fördern.

343 PIPE-307: warum auch negative Studien in den Ratgeber gehören

PIPE-307 war ein besonders spannender Remyelinisierungsansatz. Das Medikament blockiert den muskarinischen M1-Rezeptor. Präklinische Daten deuteten darauf hin, dass dadurch Vorläuferzellen im Gehirn eher zu myelinbildenden Oligodendrozyten ausreifen könnten.

Die Phase-II-VISTA-Studie bei schubförmiger MS wurde 2025 abgeschlossen. Die Studie zeigte ein akzeptables Sicherheitsprofil, erreichte aber weder den vorab festgelegten primären noch die sekundären Wirksamkeitsendpunkte. Besonders beim Seh-Test mit niedrigem Kontrast zeigte sich kein signifikanter Vorteil.

Für Patienten ist diese negative Studie sehr wichtig. Sie zeigt, warum ein überzeugender biologischer Mechanismus und gute Tierversuche nicht ausreichen. Eine echte Remyelinisierungstherapie muss in kontrollierten Studien zeigen, dass sie beim Menschen messbar repariert und idealerweise Funktion zurückgibt.

344 PIPE-307 – ein wichtiges negatives Ergebnis der Remyelinisierungsforschung

Eine der größten Hoffnungen in der MS-Forschung ist nicht nur die Unterdrückung neuer Entzündung, sondern die Reparatur bereits geschädigten Myelins. Myelin ist die isolierende Hülle vieler Nervenfasern. Bei MS wird diese Hülle durch Entzündung und andere Krankheitsprozesse geschädigt. Eine echte Remyelinisierungstherapie könnte idealerweise die körpereigene Reparatur verstärken.

PIPE-307 wurde als M1-Muskarinrezeptor-Antagonist entwickelt und sollte die Differenzierung von Vorläuferzellen zu myelinbildenden Oligodendrozyten fördern. Die biologische Idee war überzeugend genug für eine Phase-II-Studie. Gerade deshalb ist das Ergebnis der VISTA-Studie wissenschaftlich wichtig.

Im November 2025 wurde berichtet, dass VISTA die vorab festgelegten primären und sekundären Wirksamkeitsendpunkte nicht erreichte. Beim primären funktionellen Sehendpunkt – niedrig kontrastierter Buchstabenerkennung – zeigte sich kein signifikanter Vorteil. Die Verträglichkeit wurde als akzeptabel beschrieben.

Für Patienten ist ein negatives Ergebnis keine bedeutungslose Nachricht. Es zeigt, wie schwierig es ist, aus einer im Labor plausiblen Reparaturidee eine klinisch messbare Wiederherstellung menschlicher Nervenfunktion zu machen. Gleichzeitig hilft eine negative Studie, unwirksame Ansätze nicht jahrelang als vermeintliche „Myelin-Heilung“ weiterzuverfolgen.

PIPE-307 sollte daher im Artikel nicht als bevorstehende Remyelinisierungstherapie, sondern als Beispiel dafür dargestellt werden, wie hoch die Hürde für echte Reparaturtherapien ist.

Quelle: Contineum Therapeutics, VISTA-Topline-Daten 20.11.2025; öffentliches SEC-Dokument zur Studienmitteilung.

345 Neuroprotektion

Neuroprotektion versucht, Axone und Nervenzellen unabhängig von akuter Entzündung widerstandsfähiger zu machen. Untersucht wurden Ibudilast, Statine in progressiver MS, Phenytoin bei Optikusneuritis, metabolische Strategien, antioxidative Ansätze und mitochondriale Targets.

Ein zentrales Problem ist die Endpunktwahl. Neuroprotektion kann sich über Jahre auswirken, während klassische Phase-2-Studien oft nur 6 bis 24 Monate dauern. Hirnatrophie ist empfindlich, aber durch Hydratation und pseudoatrophy nach Entzündungsreduktion beeinflusst. NfL misst axonalen Schaden, ist aber nicht spezifisch für progressive Mechanismen.

346 Antigen-spezifische Toleranz: Immunsystem umschulen statt global unterdrücken

Eine langfristige Wunschvorstellung wäre, nur die gegen körpereigene Strukturen gerichtete Immunreaktion zu bremsen und den Rest des Immunsystems intakt zu lassen. Solche Verfahren werden antigen-spezifische Toleranztherapien genannt.

Eine von 2025 identifizierte 26 klinische Studien zu peptide-, DNA- oder T-Zell-basierten Ansätzen, darunter zwölf . Insgesamt ist noch kein Verfahren ausreichend wirksam und zuverlässig, um Teil der Routinebehandlung zu sein. PMID 40388453.

Für Patienten bedeutet das: „Immun-Umerziehung“ ist ein ernstes Forschungsfeld, aber noch keine verfügbare Alternative zu DMTs.

347 Frexalimab und CD40/CD40L

Die CD40-CD40L-Kostimulationsachse verbindet B-Zellen, T-Zellen und antigenpräsentierende Zellen. Frühere Anti-CD40L-Ansätze waren durch thrombotische Sicherheitsprobleme limitiert. Frexalimab wurde so entwickelt, dass diese Risiken reduziert werden sollen.

In einer randomisierten Phase-2-Studie bei schubförmiger MS reduzierte hochdosiertes intravenöses Frexalimab die Zahl neuer Gadolinium-anreichernder T1-Läsionen deutlich gegenüber Placebo. Der Befund liefert einen Proof of Concept für CD40L-Hemmung, ist aber noch kein Nachweis langfristiger Behinderungsprävention. Phase-3-Programme müssen zeigen, ob die MRT-Wirkung in klinisch relevante Langzeitvorteile übersetzt wird und wie das Sicherheitsprofil bei größeren Patientenzahlen aussieht.

348 Frexalimab und CD40L-Blockade

Frexalimab blockiert CD40-Ligand und zielt damit auf eine zentrale Kostimulationsachse zwischen T-Zellen und antigenpräsentierenden Zellen. In einer Phase-2-Studie reduzierte die Therapie neue Gadolinium-Läsionen deutlich. Quelle: PMID 38354138.

Der Ansatz ist interessant, weil er Immunaktivierung anders moduliert als B-Zell-Depletion oder S1P-Sequestrierung. Ob daraus langfristig weniger Behinderung bei akzeptabler Sicherheit entsteht, müssen größere Phase-3-Programme zeigen.

349 EBV-gerichtete Therapien: warum ein starker Risikofaktor nicht automatisch ein einfaches Therapieziel ist

Wenn EBV kausal an MS beteiligt ist, liegt die Idee nahe, EBV-infizierte B-Zellen oder EBV-spezifische Immunantworten therapeutisch zu verändern. Frühe kleine Studien mit autologen EBV-spezifischen T-Zellen bei progressiver MS berichteten Machbarkeit und einzelne klinische Verbesserungen.

Spätere Programme mit allogenen EBV-spezifischen T-Zellen erzeugten großes Interesse, konnten die erhoffte Wirksamkeit jedoch nicht überzeugend bestätigen. Das ist wissenschaftlich wichtig: Selbst wenn EBV für die Krankheitsentstehung zentral ist, kann eine etablierte jahrzehntelange Autoimmunerkrankung nachträglich von EBV teilweise unabhängig weiterlaufen.

Prävention der EBV-Primärinfektion und Behandlung etablierter MS sind deshalb zwei verschiedene Fragestellungen. Ein EBV-Impfstoff könnte für Primärprävention sehr relevant sein, ohne dass eine EBV-T-Zelltherapie bei bestehender progressiver MS automatisch wirksam sein muss.

350 Forschung: BTK-Hemmer, EBV-Impfung, Zelltherapien und Biomarker

BTK-Hemmer: Tolebrutinib hat 2026 erstmals gezeigt, dass ein hirngängiger BTK-Hemmer bei nicht-schubförmiger SPMS eine regulatorisch relevante Progressionsverzögerung erreichen kann. Andere BTK-Hemmer werden untersucht. Die Klasse ist wissenschaftlich attraktiv, weil sie B-Zellen und myeloide Zellen beeinflusst, ohne B-Zellen vollständig zu depletieren.

EBV-Impfung: Wenn EBV eine notwendige oder nahezu notwendige Voraussetzung für die meisten MS-Fälle ist, könnte die Verhinderung der Infektion oder Mononukleose langfristig MS- senken. Der Beweis erfordert große und lange Studien.

EBV-spezifische Zelltherapien: T-Zell-Therapien gegen EBV-infizierte Zellen werden experimentell untersucht. Ob sie bei MS ausreichend wirksam und sicher sind, ist offen.

CAR-T und andere Zelltherapien: Der spektakuläre Erfolg von CAR-T-Zellen bei einigen schweren Autoimmunerkrankungen hat Interesse an MS geweckt. Die Risiken – Zytokinfreisetzung, Neurotoxizität, schwere Infektionen und Kosten – sind erheblich. Für Routine-MS sind CAR-T-Verfahren 2026 experimentell.

Biomarker: Serum-NfL, GFAP, Kappa-Leichtketten, OCT, quantitative MRT, PRL, Central Vein Sign, Hirn- und Rückenmarksatrophie sowie digitale Gang- und Kognitionsmarker könnten Therapieentscheidungen präziser machen.

Künstliche Intelligenz: KI-basierte MRT-Segmentierung kann Läsionsvolumen und Atrophie automatisiert messen. Entscheidend ist Validierung über Scanner, Zentren und Populationen hinweg. KI ersetzt nicht die klinische Diagnose.

Personalisierte Therapie: Zukünftige Strategien könnten genetisches Risiko, EBV-Immunität, Alter, Biomarker, MRT-Phänotyp und Komorbiditäten kombinieren, um nicht nur „welches Medikament?“, sondern auch „wie intensiv, wie lange und wann deeskalieren?“ vorherzusagen.

Alle Kapitel dieses Ratgebers

  1. 1. Was MS ist und was im Körper geschieht Abschnitt 1–8 · 8
  2. 2. Wie häufig MS ist – weltweit und bei Kindern Abschnitt 9–16 · 8
  3. 3. Ursachen und Risikofaktoren Abschnitt 17–26 · 10
  4. 4. Kann man MS verhindern? Abschnitt 27–35 · 9
  5. 5. Risikofaktoren im Einzelnen Abschnitt 36–45 · 10
  6. 6. MS bei Kindern: erste Anzeichen Abschnitt 46–56 · 11
  7. 7. Symptome bei Jugendlichen und Erwachsenen Abschnitt 57–63 · 7
  8. 8. Schub, Pseudoschub und kurze Attacken Abschnitt 64–70 · 7
  9. 9. Die Diagnose und die McDonald-Kriterien 2024 Abschnitt 71–79 · 9
  10. 10. MRT, Nervenwasser und Biomarker Abschnitt 80–90 · 11
  11. 11. Was sonst dahinterstecken kann: MOGAD, NMOSD, ADEM Abschnitt 91–99 · 9
  12. 12. Verlaufsformen, PIRA und Prognose Abschnitt 100–109 · 10
  13. 13. Grundsätze der Therapie Abschnitt 110–118 · 9
  14. 14. Behandlung eines akuten Schubs Abschnitt 119–122 · 4
  15. 15. Die Medikamente im Überblick Abschnitt 123–128 · 6
  16. 16. Interferone, Glatirameracetat, Teriflunomid und Fumarate Abschnitt 129–141 · 13
  17. 17. S1P-Modulatoren: Fingolimod, Ozanimod, Ponesimod, Siponimod Abschnitt 142–151 · 10
  18. 18. Natalizumab Abschnitt 152–157 · 6
  19. 19. Anti-CD20-Therapien Abschnitt 158–169 · 12
  20. 20. Cladribin, Alemtuzumab und ältere Mittel Abschnitt 170–182 · 13
  21. 21. Progressive MS und BTK-Hemmer Abschnitt 183–195 · 13
  22. 22. Studienvergleiche: Welche Therapie für wen? Abschnitt 196–207 · 12
  23. 23. Sicherheit und Kontrolluntersuchungen Abschnitt 208–220 · 13
  24. 24. Therapiewechsel, Therapieversagen und Absetzen Abschnitt 221–231 · 11
  25. 25. Behandlung bei Kindern und Jugendlichen Abschnitt 232–240 · 9
  26. 26. Leben mit Kinder-MS: Schule, Pubertät, Übergang Abschnitt 241–252 · 12
  27. 27. Impfungen und Infektionen Abschnitt 253–256 · 4
  28. 28. Schwangerschaft, Stillzeit und Familienplanung Abschnitt 257–263 · 7
  29. 29. Beschwerden behandeln: Fatigue, Schmerz, Psyche, Schlaf Abschnitt 264–275 · 12
  30. 30. Blase, Darm, Spastik und weitere Beschwerden Abschnitt 276–289 · 14
  31. 31. Bewegung und Rehabilitation Abschnitt 290–300 · 11
  32. 32. Ernährung, Nahrungsergänzung und Lebensstil Abschnitt 301–308 · 8
  33. 33. Alltag, Beruf, Angehörige und Versorgung Abschnitt 309–318 · 10
  34. 34. MS im Alter, Begleiterkrankungen und fortgeschrittene MS Abschnitt 319–327 · 9
  35. 35. Stammzelltransplantation und Zelltherapien Abschnitt 328–336 · 9
  36. 36. Reparatur, Neuroprotektion und neue Ansätze Abschnitt 337–350 · 14
  37. 37. Digitale Messung und künstliche Intelligenz Abschnitt 351–356 · 6
  38. 38. Kann MS geheilt werden? Abschnitt 357–367 · 11
  39. 39. MS weltweit: Versorgung und Ländervergleich Abschnitt 368–379 · 12
  40. 40. Länderprofile und regionale Forschung Abschnitt 380–389 · 10
  41. 41. Kernaussagen, Mythen und Glossar Abschnitt 390–402 · 13
  42. 42. Wie sicher ist das Wissen? Abschnitt 403–414 · 12
  43. 43. Wie dieser Ratgeber entstanden ist Abschnitt 415–441 · 27