Was MRT, Nervenwasser (Liquor) und Blutwerte zur Diagnose und Verlaufskontrolle beitragen: oligoklonale Banden, Kappa-Leichtketten, Central Vein Sign, Randsaum-Läsionen, OCT, Neurofilament und GFAP.

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  • Stand: 29. September 2026
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Wichtiger Hinweis

Dieser Artikel ist eine wissenschaftlich orientierte, allgemein verständliche Übersicht und ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Therapieentscheidung. Gerade bei Multipler Sklerose (MS) hängt die optimale Behandlung von Alter, Verlaufsform, Krankheitsaktivität, MRT-Befunden, Begleiterkrankungen, Kinderwunsch, Infektionsrisiken, Impfstatus und vielen weiteren Faktoren ab. Bei Kindern und Jugendlichen sollte die Betreuung möglichst in einem Zentrum mit Erfahrung in pädiatrischer Neuroimmunologie erfolgen.

Der Artikel dient der medizinischen Information. Er ersetzt keine individuelle Diagnose oder Therapieentscheidung durch Neurologie, Neuropädiatrie oder ein spezialisiertes MS-Zentrum.

80 MRT, Liquor, oligoklonale Banden und Kappa-Leichtketten

Das MRT ist das wichtigste paraklinische Instrument. Typische MS-Läsionen liegen periventrikulär, kortikal oder juxtakortikal, infratentoriell und im Rückenmark. Form, Orientierung und Verteilung sind wichtiger als die reine Anzahl. Dawson-Finger-artige periventrikuläre Läsionen, kortikale Beteiligung und kurze periphere Rückenmarksläsionen können typisch sein.

Gadolinium-Kontrastmittel zeigt eine gestörte Blut-Hirn-Schranke und damit relativ frische entzündliche Aktivität. Eine kontrastmittelaufnehmende Läsion ist zeitlich nur begrenzt aktiv. Moderne Verlaufskontrollen können häufig ohne jedes Mal Kontrastmittel auszukommen, abhängig von Fragestellung, Protokoll und Leitlinie.

Bei Kindern sollte neben dem Gehirn häufig auch das Rückenmark untersucht werden. Ein standardisiertes Protokoll erleichtert den Vergleich über Jahre. MRT-Befunde sollten von Neuroradiologen oder Neurologen mit MS-Erfahrung interpretiert werden.

Der Liquor wird auf Zellzahl, Protein, Glukose, intrathekale IgG-Synthese und oligoklonale Banden untersucht. MS-typische oligoklonale Banden sind im Liquor vorhanden, aber nicht im Serum. Sie sind sensitiv, aber nicht absolut spezifisch; auch andere chronische Entzündungen oder Infektionen können intrathekale Banden erzeugen.

Kappa-freie Leichtketten entstehen bei Immunglobulinsynthese. Der Kappa-Free-Light-Chain-Index kann intrathekale B-Zell-Aktivität quantitativ erfassen. Die 2024 Kriterien erkennen diesen Marker stärker an. Laborstandardisierung, Grenzwerte und klinischer Kontext bleiben wichtig.

Serum-Neurofilament-Leichtketten spiegeln neuroaxonale Schädigung wider. Sie können Krankheitsaktivität und Therapieansprechen ergänzend abbilden, sind aber nicht MS-spezifisch. Alter, Nierenfunktion, Körpergewicht und andere neurologische Erkrankungen beeinflussen Werte. Bei Kindern fehlen für einige neue Biomarker noch umfangreiche Validierungsdaten.

81 Central Vein Sign, Paramagnetic Rim Lesions, OCT und VEP

Das Central Vein Sign basiert auf der perivenulären Entstehung vieler MS-Läsionen. Spezielle suszeptibilitätsgewichtete MRT-Techniken können eine zentrale Vene sichtbar machen. Ein hoher Anteil von Läsionen mit Central Vein Sign kann MS gegenüber Migräne oder mikroangiopathischen Läsionen abgrenzen.

Paramagnetic Rim Lesions repräsentieren chronisch aktive Läsionen mit eisenhaltigen Mikroglia/Makrophagen am Rand. Sie sind mit Gewebeschädigung und ungünstigerem Verlauf assoziiert. Ihre standardisierte Erfassung befindet sich jedoch noch im Übergang von Forschung zu breiter Routine.

Die optische Kohärenztomographie (OCT) misst retinale Nervenfaserschicht und Ganglienzellschicht. Nach Optikusneuritis kann eine interokuläre Asymmetrie auf axonale Schädigung hinweisen. Die 2024 Kriterien definieren Schwellenwerte, unter anderem für Unterschiede der peripapillären retinalen Nervenfaserschicht und der Ganglienzell-/inneren plexiformen Schicht, sofern technische Qualität und Ausschluss anderer Augenerkrankungen gewährleistet sind.

Visuell evozierte Potenziale (VEP) können verzögerte Leitung im Sehnerv nachweisen. Sie sind besonders nützlich, wenn eine frühere Optikusneuritis vermutet wird, klinische und bildgebende Befunde aber nicht eindeutig sind.

82 MRT – mehr als T2-Läsionen zählen

Ein modernes MS-MRT beurteilt Lokalisation, Morphologie, Alter und Aktivität von Läsionen. Gadolinium-Anreicherung zeigt eine zeitlich begrenzte Störung der Blut-Hirn-Schranke und damit akute Entzündungsaktivität. Neue oder vergrößerte T2-Läsionen dokumentieren Krankheitsaktivität auch ohne klinischen Schub.

T1-hypointense „black holes“ können schwere Gewebeschädigung widerspiegeln. Kortikale Läsionen sind mit Standardsequenzen schwieriger zu erkennen, besitzen aber hohe pathologische Relevanz. Rückenmarksatrophie und Läsionslast korrelieren mit Behinderung. Hirnatrophie ist auf Gruppenebene ein wichtiger Marker, in der individuellen Routine aber durch Hydratation, Entzündung, Pseudoatrophie und Scannerunterschiede kompliziert.

Smoldering lesions beziehungsweise langsam expandierende Läsionen sind ein Forschungsfokus. PRL dienen als bildgebender Marker eines Teils dieser chronisch aktiven Pathologie. Quantitative MRT, Magnetization Transfer, Myelin Water Imaging und Diffusionsverfahren sollen Reparatur und Gewebeschädigung besser messen.

83 MRT-Morphologie: typisch und atypisch

Periventrikuläre Läsionen bei MS orientieren sich häufig entlang medullärer Venen und können als Dawson-Finger erscheinen. Juxtakortikale Läsionen berühren direkt den Kortex; kortikale Läsionen liegen innerhalb der grauen Substanz. Infratentorielle Läsionen finden sich in Hirnstamm oder Kleinhirn. Rückenmarksläsionen sind häufig kurzstreckig und nehmen nur einen Teil des Querschnitts ein.

Unspezifische tiefe subkortikale Punktläsionen ohne typische Verteilung sind weniger beweiskräftig. Symmetrische konfluierende Läsionen können eher an Leukodystrophien oder toxisch-metabolische Ursachen denken lassen.

Bei MOGAD sind große flauschige Läsionen, ADEM-Muster, kortikale Enzephalitis oder bestimmte Optikusmuster möglich. Bei AQP4-NMOSD sind Area-postrema-, periependymale und lange Rückenmarksläsionen klassisch.

84 Liquor und Blutbiomarker

Oligoklonale Banden zeigen intrathekale IgG-Synthese und sind bei einem großen Anteil der Menschen mit MS nachweisbar. Sie sind nicht spezifisch für MS; chronische Infektionen und andere entzündliche ZNS-Erkrankungen können ebenfalls OCB erzeugen. Fehlende OCB schließen MS nicht aus, sollten bei atypischem Bild aber zur diagnostischen Neubewertung anregen.

Serum-Neurofilament-Leichtkette (sNfL) spiegelt neuroaxonale Schädigung wider. Werte steigen bei Schüben und neuer MRT-Aktivität, sind aber nicht MS-spezifisch und hängen von Alter, Nierenfunktion, Körperzusammensetzung und anderen neurologischen Erkrankungen ab. Altersadjustierte und longitudinale Messungen könnten klinische Nutzbarkeit erhöhen.

GFAP wird als Marker astroglialer Schädigung untersucht und könnte bei progressiver MS zusätzliche Information liefern. Kombinationen aus NfL, GFAP, MRT und klinischen Daten könnten künftig personalisierte Prognosemodelle ermöglichen.

85 Liquor im Detail

Oligoklonale Banden werden durch isoelektrische Fokussierung von Liquor und Serum verglichen. MS-typisch sind zusätzliche Liquorbanden, die im Serum fehlen. Das zeigt intrathekale IgG-Synthese.

Ein normaler Liquor schließt MS nicht vollständig aus. Fehlen oligoklonaler Banden bei einem ungewöhnlichen klinischen Bild sollte die Diagnose jedoch kritisch überprüft werden, besonders wenn MRT ebenfalls atypisch ist.

Kappa-freie Leichtketten entstehen im Überschuss bei Immunglobulinsynthese und diffundieren aufgrund kleinerer Größe. Der Kappa-Index berücksichtigt Serum- und Liquorkonzentration sowie Albuminquotient. Er kann automatisiert und quantitativ bestimmt werden.

86 Neurofilament und GFAP in der Praxis

Neurofilament-Leichtkette ist struktureller Bestandteil von Axonen. Bei axonalem Schaden steigt NfL im Liquor und Blut. Akute Schübe und neue MRT-Läsionen können Werte erhöhen; hochwirksame Therapie senkt sie häufig.

NfL ist nicht spezifisch für MS. Schädel-Hirn-Trauma, andere Neurodegeneration und Alter beeinflussen Werte. Deshalb sind altersadjustierte Referenzen wichtig.

GFAP stammt überwiegend aus Astrozyten. Höhere GFAP-Werte werden mit progressiver Erkrankung und Behinderung in Verbindung gebracht. Kombinationen aus NfL und GFAP könnten entzündliche und progressive Komponenten getrennt abbilden.

87 Blut- und Liquorbiomarker: von NfL bis GFAP

Serum-Neurofilament-Leichtkette, sNfL, ist der am weitesten entwickelte Blutbiomarker der MS. Neurofilamente sind Strukturproteine von Axonen. Werden Axone geschädigt, steigt NfL im Liquor und zeitlich verzögert im Blut. Hohe Werte können bei aktiver MS, Schüben und neuen MRT-Läsionen auftreten und fallen häufig nach wirksamer Therapie.

NfL ist jedoch nicht MS-spezifisch. Alter, akute Infektionen, Trauma, andere neurologische Erkrankungen und wahrscheinlich Nierenfunktion beziehungsweise Körperzusammensetzung können die Konzentration beeinflussen. Deshalb sind alters- und methodenspezifische Referenzbereiche beziehungsweise sinnvoller als ein universeller Grenzwert. Eine einzelne Messung sollte nicht automatisch einen Therapiewechsel auslösen. Der größte Nutzen dürfte in seriellen Messungen liegen, kombiniert mit Klinik und MRT.

GFAP, glial fibrillary acidic protein, spiegelt Astrozytenreaktion wider und wird besonders als Marker progressiver Biologie untersucht. In multinationalen Analysen wird geprüft, ob sGFAP zusammen mit sNfL Behinderungsverschlechterung bei progressiver MS besser vorhersagen kann als einer der Marker allein. Die 2026 gestartete deutsche NeuroFilMS-Initiative untersucht prospektiv, wie sNfL und sGFAP in reale klinische Entscheidungen integriert werden können. Quelle: PMID 42419882, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42419882/

Kappa-freie Leichtketten im Liquor sind diagnostisch besonders relevant. Sie spiegeln intrathekale Immunglobulinsynthese wider und können nach den 2024-McDonald-Kriterien in bestimmten Situationen oligoklonale Banden funktionell ergänzen oder ersetzen. Ihr Vorteil ist eine stärker quantitative, standardisierbare Messung; Laborverfahren und Grenzwerte müssen dennoch harmonisiert werden.

Weitere Forschungsmarker sind CXCL13 als Hinweis auf B-Zell- und follikelähnliche Immunaktivität, CHI3L1/YKL-40, Osteopontin, verschiedene Zytokine und metabolomische beziehungsweise proteomische Signaturen. Für die Routineversorgung ist ihre Rolle 2026 deutlich weniger etabliert als die von NfL, OCB/Kappa-FLC und MRT.

88 OCT als Fenster in die Neurodegeneration

Optische Kohärenztomographie misst retinalen Gewebsverlust mit Mikrometerauflösung. Besonders relevant sind die peripapilläre retinale Nervenfaserschicht, pRNFL, und die Ganglion-cell-inner-plexiform layer, GCIPL. Nach Optikusneuritis kommt es häufig zu ausgeprägter Ausdünnung, aber auch Augen ohne klinische Optikusneuritis können langsam retinales Nervengewebe verlieren.

Eine mit 100 Studien und mehr als 9.000 Patienten zeigte Zusammenhänge zwischen retinaler Schichtdicke und Behinderung. Neuere longitudinale Daten sind noch interessanter: Eine 2025 publizierte Metaanalyse mit 3.683 Teilnehmern fand, dass dünnere Ausgangswerte und schnellere jährliche Ausdünnung von pRNFL und GCIPL mit späterer körperlicher und teilweise kognitiver Verschlechterung assoziiert waren. Quelle: PMID 40424561, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40424561/

OCT ist schnell, nicht invasiv und ohne Strahlung. Grenzen sind Geräteunterschiede, Myopie, Glaukom, Netzhauterkrankungen und die starke Wirkung einer zurückliegenden Optikusneuritis. OCT ist daher ein Ergänzungsmarker, kein alleiniger Progressionstest.

89 Biomarker der Zukunft

Serum-NfL könnte helfen, subklinische axonale Schädigung zu erkennen. Ein einzelner Wert ist aber weniger aussagekräftig als alters- und methodenadjustierte Verlaufswerte.

GFAP reflektiert astrozytäre Aktivierung und könnte stärker mit Progression korrelieren. Kombinationen aus NfL und GFAP werden untersucht.

Kappa-Leichtketten können die Liquordiagnostik standardisieren. Oligoklonale Banden bleiben dennoch ein bewährter Marker.

PRL und Central Vein Sign erhöhen MRT-Spezifität. Automatisierte Quantifizierung könnte ihre klinische Nutzung vereinfachen.

OCT bietet ein zugängliches Fenster in neuroaxonale Integrität. Retinale Schichtdicken korrelieren mit ZNS-Schädigung, sind aber durch Augenerkrankungen beeinflussbar.

Digitale Biomarker aus Smartphone, Wearables und Gangmessung könnten subtile Veränderungen erkennen, bevor EDSS sie abbildet. Datenschutz und klinische Validierung sind zentrale Voraussetzungen.

90 Biomarker: was könnte in Zukunft zusätzlich zum MRT helfen?

Serum-NfL ist derzeit der am weitesten entwickelte Blutmarker. Er reagiert auf akute Nervenschädigung und korreliert häufig mit neuen MRT-Läsionen oder Schüben. Für schleichende PIRA ist er weniger perfekt.

GFAP, ein Eiweiß aus Astrozyten, könnte stärker mit chronischer Schädigung und Progression zusammenhängen. Weitere untersuchte Marker sind CHI3L1, CXCL13, Osteopontin und unterschiedliche Immun- und Stoffwechselmarker. Eine 2026 veröffentlichte Übersicht fasst diese Blut- und Liquorbiomarker zusammen. PMID 42143974.

Eine weitere von 2026 mit 28 Studien und 7.775 Teilnehmern betont, dass NfL akute Entzündungsaktivität gut abbilden kann, aber PIRA nicht zuverlässig alleine vorhersagt. PMID 41972700.

Für Patienten bedeutet das: Bluttests werden künftig wahrscheinlich wichtiger, aber derzeit gibt es noch keinen einzelnen Blutwert, der das MRT und die neurologische Untersuchung ersetzen kann.

Alle Kapitel dieses Ratgebers

  1. 1. Was MS ist und was im Körper geschieht Abschnitt 1–8 · 8
  2. 2. Wie häufig MS ist – weltweit und bei Kindern Abschnitt 9–16 · 8
  3. 3. Ursachen und Risikofaktoren Abschnitt 17–26 · 10
  4. 4. Kann man MS verhindern? Abschnitt 27–35 · 9
  5. 5. Risikofaktoren im Einzelnen Abschnitt 36–45 · 10
  6. 6. MS bei Kindern: erste Anzeichen Abschnitt 46–56 · 11
  7. 7. Symptome bei Jugendlichen und Erwachsenen Abschnitt 57–63 · 7
  8. 8. Schub, Pseudoschub und kurze Attacken Abschnitt 64–70 · 7
  9. 9. Die Diagnose und die McDonald-Kriterien 2024 Abschnitt 71–79 · 9
  10. 10. MRT, Nervenwasser und Biomarker Abschnitt 80–90 · 11
  11. 11. Was sonst dahinterstecken kann: MOGAD, NMOSD, ADEM Abschnitt 91–99 · 9
  12. 12. Verlaufsformen, PIRA und Prognose Abschnitt 100–109 · 10
  13. 13. Grundsätze der Therapie Abschnitt 110–118 · 9
  14. 14. Behandlung eines akuten Schubs Abschnitt 119–122 · 4
  15. 15. Die Medikamente im Überblick Abschnitt 123–128 · 6
  16. 16. Interferone, Glatirameracetat, Teriflunomid und Fumarate Abschnitt 129–141 · 13
  17. 17. S1P-Modulatoren: Fingolimod, Ozanimod, Ponesimod, Siponimod Abschnitt 142–151 · 10
  18. 18. Natalizumab Abschnitt 152–157 · 6
  19. 19. Anti-CD20-Therapien Abschnitt 158–169 · 12
  20. 20. Cladribin, Alemtuzumab und ältere Mittel Abschnitt 170–182 · 13
  21. 21. Progressive MS und BTK-Hemmer Abschnitt 183–195 · 13
  22. 22. Studienvergleiche: Welche Therapie für wen? Abschnitt 196–207 · 12
  23. 23. Sicherheit und Kontrolluntersuchungen Abschnitt 208–220 · 13
  24. 24. Therapiewechsel, Therapieversagen und Absetzen Abschnitt 221–231 · 11
  25. 25. Behandlung bei Kindern und Jugendlichen Abschnitt 232–240 · 9
  26. 26. Leben mit Kinder-MS: Schule, Pubertät, Übergang Abschnitt 241–252 · 12
  27. 27. Impfungen und Infektionen Abschnitt 253–256 · 4
  28. 28. Schwangerschaft, Stillzeit und Familienplanung Abschnitt 257–263 · 7
  29. 29. Beschwerden behandeln: Fatigue, Schmerz, Psyche, Schlaf Abschnitt 264–275 · 12
  30. 30. Blase, Darm, Spastik und weitere Beschwerden Abschnitt 276–289 · 14
  31. 31. Bewegung und Rehabilitation Abschnitt 290–300 · 11
  32. 32. Ernährung, Nahrungsergänzung und Lebensstil Abschnitt 301–308 · 8
  33. 33. Alltag, Beruf, Angehörige und Versorgung Abschnitt 309–318 · 10
  34. 34. MS im Alter, Begleiterkrankungen und fortgeschrittene MS Abschnitt 319–327 · 9
  35. 35. Stammzelltransplantation und Zelltherapien Abschnitt 328–336 · 9
  36. 36. Reparatur, Neuroprotektion und neue Ansätze Abschnitt 337–350 · 14
  37. 37. Digitale Messung und künstliche Intelligenz Abschnitt 351–356 · 6
  38. 38. Kann MS geheilt werden? Abschnitt 357–367 · 11
  39. 39. MS weltweit: Versorgung und Ländervergleich Abschnitt 368–379 · 12
  40. 40. Länderprofile und regionale Forschung Abschnitt 380–389 · 10
  41. 41. Kernaussagen, Mythen und Glossar Abschnitt 390–402 · 13
  42. 42. Wie sicher ist das Wissen? Abschnitt 403–414 · 12
  43. 43. Wie dieser Ratgeber entstanden ist Abschnitt 415–441 · 27