Wie MS heute diagnostiziert wird: die 2024 revidierten McDonald-Kriterien mit dem Sehnerv als fünfter Region, CIS und RIS, der diagnostische Weg bei einem Kind und warum Fehldiagnosen trotz moderner Kriterien vorkommen.

  • Abschnitt 71 bis 79 von 441
  • Stand: 29. September 2026
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Wichtiger Hinweis

Dieser Artikel ist eine wissenschaftlich orientierte, allgemein verständliche Übersicht und ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Therapieentscheidung. Gerade bei Multipler Sklerose (MS) hängt die optimale Behandlung von Alter, Verlaufsform, Krankheitsaktivität, MRT-Befunden, Begleiterkrankungen, Kinderwunsch, Infektionsrisiken, Impfstatus und vielen weiteren Faktoren ab. Bei Kindern und Jugendlichen sollte die Betreuung möglichst in einem Zentrum mit Erfahrung in pädiatrischer Neuroimmunologie erfolgen.

Der Artikel dient der medizinischen Information. Er ersetzt keine individuelle Diagnose oder Therapieentscheidung durch Neurologie, Neuropädiatrie oder ein spezialisiertes MS-Zentrum.

71 Diagnostik und die 2024 revidierten McDonald-Kriterien

MS bleibt eine klinisch-radiologische Diagnose, für die es keinen einzelnen beweisenden Bluttest gibt. Die McDonald-Kriterien sollen typische demyelinisierende Erkrankung mit räumlicher und zeitlicher Dissemination möglichst früh erkennen und gleichzeitig Fehldiagnosen vermeiden.

Die 2024 revidierten Kriterien wurden 2025 in Lancet Neurology publiziert. Sie stellen einen deutlichen Entwicklungsschritt dar. Der Optikusnerv wird neben periventrikulären, kortikalen/juxtakortikalen, infratentoriellen und spinalen Regionen als fünfte anatomische Lokalisation anerkannt. Damit kann typische Optikusneuritis diagnostisch stärker gewichtet werden.

Neu ist außerdem die stärkere Einbindung spezifischerer MRT-Marker. Das Central Vein Sign beschreibt eine kleine Vene im Zentrum einer typischen weißen Substanzläsion. Paramagnetic Rim Lesions zeigen einen paramagnetischen Randsaum chronisch aktiver Läsionen. Beide Merkmale können die Spezifität erhöhen, wenn geeignete MRT-Sequenzen und Expertise vorhanden sind.

Kappa-freie Leichtketten im Liquor können in definierten Situationen als quantitativer Marker intrathekaler Immunglobulinsynthese genutzt werden. Oligoklonale IgG-Banden bleiben wichtig, doch Kappa-Leichtketten bieten eine stärker standardisierbare quantitative Alternative.

Unter bestimmten Konstellationen kann MS früher diagnostiziert werden, teilweise ohne den klassischen Nachweis einer zeitlichen Dissemination, wenn ausreichend spezifische klinische, bildgebende und Liquorbefunde vorliegen. Auch bestimmte Menschen mit radiologisch isoliertem Syndrom können unter den neuen Kriterien diagnostische Schwellen erreichen.

Diese höhere Sensitivität macht sorgfältige Differentialdiagnostik noch wichtiger. Ein Kriteriensystem darf nur auf einen klinischen Kontext angewandt werden, der tatsächlich für entzündliche ZNS-Demyelinisierung typisch ist. Unspezifische Kopfschmerzen plus einige Marklagerpunkte im MRT sind keine MS.

Bei Kindern sind die Kriterien grundsätzlich anwendbar, aber die Wahrscheinlichkeit anderer entzündlich-demyelinisierender Erkrankungen ist höher. Besonders bei jüngeren Kindern, ADEM-ähnlicher Präsentation, bilateraler Optikusneuritis oder longitudinal ausgedehnter Myelitis müssen MOG-IgG und AQP4-IgG geprüft werden.

72 Diagnostik – Vertiefung der 2024-McDonald-Kriterien

Warum die Kriterien geändert wurden

Die McDonald-Kriterien wurden ursprünglich entwickelt, um eine Diagnose nach einem typischen klinischen demyelinisierenden Ereignis früher und zuverlässiger zu ermöglichen. Jede Revision erhöhte die Rolle von MRT und Biomarkern. Die 2017-Kriterien erlaubten oligoklonale Banden als Ersatz für Dissemination in der Zeit. Die 2024-Revision geht weiter und integriert Marker, die stärker auf biologische Spezifität zielen.

Fünf topografische Regionen

Neben periventrikulären, kortikalen/juxtakortikalen, infratentoriellen und spinalen Läsionen kann nun der Optikusnerv als fünfte Region für Dissemination im Raum dienen. Optikusnervbeteiligung kann durch geeignete klinische und paraklinische Methoden unterstützt werden.

OCT kann interokuläre Unterschiede der peripapillären retinalen Nervenfaserschicht oder der Ganglienzell-/inneren plexiformen Schicht erfassen. Die begleitende Lancet-Neurology-Arbeit nennt unter qualitätsgesicherten Bedingungen Schwellenwerte für interokuläre Unterschiede. VEP kann demyelinisierende Leitungsverzögerung zeigen, ist aber methoden- und geräteabhängig.

Kappa-freie Leichtketten

Intrathekale Immunglobulinsynthese wurde traditionell durch oligoklonale IgG-Banden nachgewiesen. Kappa-freie Leichtketten können quantitativ bestimmt und als Index auf intrathekale Produktion bezogen werden. Die 2024-Kriterien erlauben ihre Verwendung in definierten diagnostischen Situationen. Vorteile sind Automatisierbarkeit und Quantifizierbarkeit; Laborstandards und Grenzwerte müssen jedoch zuverlässig sein.

Central Vein Sign

MS-Läsionen entstehen häufig perivenulär. Suszeptibilitätsbasierte MRT-Sequenzen können eine kleine zentrale Vene in Läsionen sichtbar machen. Ein hoher Anteil von Läsionen mit Central Vein Sign erhöht die Spezifität gegenüber vaskulären White-Matter-Läsionen, Migräne und manchen Mimics. In der Routine hängt die Nutzbarkeit von Feldstärke, Sequenzen und Expertise ab.

Paramagnetic Rim Lesions

PRL zeigen einen paramagnetischen Randsaum um chronisch aktive Läsionen, wahrscheinlich durch eisenhaltige Mikroglia/Makrophagen. Sie sind nicht in jedem Patienten vorhanden, besitzen aber hohe Spezifität für MS in geeigneten Kontexten und sind zugleich ein Fenster in schwelende Läsionsbiologie.

RIS und asymptomatische Diagnose

Die 2024-Kriterien erlauben in bestimmten Konstellationen eine MS-Diagnose auch bei Menschen, die bisher als RIS eingeordnet worden wären. Das ist konzeptionell bedeutsam: MS wird stärker biologisch und weniger ausschließlich über klinische Schübe definiert.

Der Vorteil ist frühere Behandlung potenziell schädlicher subklinischer Aktivität. Das Risiko ist Überdiagnose bei Menschen mit unspezifischen MRT-Läsionen. Deshalb müssen Läsionsmorphologie, Differentialdiagnosen und zusätzliche Biomarker sorgfältig geprüft werden.

Validierung und Spezifität

Eine 2026 publizierte Real-World-Studie mit 347 Menschen unter Abklärung wegen MS-Verdacht zeigte, dass die 2024-Kriterien deutlich mehr Diagnosen bereits im initialen Work-up ermöglichten und die mediane Zeit bis zur Diagnose verkürzten. Die Sensitivität war hoch; die Spezifität gegenüber dem verwendeten Referenzstandard war jedoch moderat. Andere Kohorten untersuchen ebenfalls die Performance.

Diese Ergebnisse bedeuten nicht, dass die Kriterien „zu unspezifisch“ oder „perfekt“ sind. Sie zeigen, dass Implementierung, Patientenselektion und Erfahrung entscheidend bleiben. Besonders bei älteren Menschen mit vaskulären Läsionen und bei Kindern mit MOGAD/ADEM ist klinische Vorsicht erforderlich.

Die fünf Regionen der McDonald-Kriterien 2024 – und was „Dissemination“ heißt

Die McDonald-Kriterien sollen eine typische demyelinisierende Erkrankung mit räumlicher und zeitlicher Dissemination – also Verteilung – möglichst früh erkennen und gleichzeitig Fehldiagnosen vermeiden. Tippen Sie auf eine der fünf Regionen; darunter finden Sie, was räumlich und zeitlich bedeutet und welche Zusatzbefunde 2024 dazugekommen sind.

2 · an und in der Hirnrinde 1 · an den Hirnkammern 3 · Hirnstamm und Kleinhirn 4 · Rückenmark 5 · Sehnerv neu seit 2024 Region 5: Sehnerv – seit 2024 als fünfte Region anerkannt Region 1: periventrikulär – Läsionen an den Hirnkammern Region 2: kortikal/juxtakortikal – Läsionen in oder direkt an der Hirnrinde Region 3: infratentoriell – Läsionen in Hirnstamm oder Kleinhirn Region 4: spinal – Läsionen im Rückenmark

5 · Sehnerv – neu als fünfte Region

Die 2024 revidierten Kriterien, 2025 in Lancet Neurology veröffentlicht, erkennen den Sehnerv neben den vier bisherigen Regionen als fünfte Region für die räumliche Verteilung an. Damit kann eine typische Optikusneuritis (Sehnerventzündung) diagnostisch stärker gewichtet werden.

Wie man es nachweist: mit geeigneten klinischen und technischen Untersuchungen. Die OCT – eine schnelle Augenuntersuchung, die Nervenschichten der Netzhaut misst – kann Unterschiede zwischen beiden Augen erfassen. Die Kriterien legen dafür Schwellenwerte fest, sofern die technische Qualität stimmt und andere Augenerkrankungen ausgeschlossen sind. Visuell evozierte Potenziale (VEP) können eine verzögerte Leitung im Sehnerv zeigen, hängen aber von Methode und Gerät ab.

1 · Periventrikulär – an den Hirnkammern

Periventrikuläre Läsionen bei MS richten sich häufig entlang kleiner Venen im Marklager aus und können als sogenannte Dawson-Finger erscheinen. Ovale periventrikuläre Läsionen, diese fingerartige Ausrichtung und eine Beteiligung des Balkens (Corpus callosum) unterstützen MS, sind aber nicht allein beweisend.

Aber: Mikroangiopathie – Veränderungen kleiner Blutgefäße – erzeugt im Alter ebenfalls Marklagerveränderungen an den Hirnkammern. Sie können fälschlich als „multiple Läsionen“ gezählt werden, obwohl Form und typische Lage fehlen.

2 · Kortikal und juxtakortikal – in und an der Hirnrinde

Juxtakortikale Läsionen berühren direkt die Hirnrinde (den Kortex); kortikale Läsionen liegen innerhalb der grauen Substanz. Kortikale Läsionen sind mit Standardsequenzen schwieriger zu erkennen, haben aber große Bedeutung.

Aber: Unspezifische, tiefe Punktläsionen unterhalb der Rinde ohne typische Verteilung sind weniger beweiskräftig. Migräne kann kleine Läsionen unterhalb der Rinde verursachen.

3 · Infratentoriell – Hirnstamm und Kleinhirn

Infratentorielle Läsionen finden sich in Hirnstamm oder Kleinhirn.

Aber: Ein Area-postrema-Syndrom mit anhaltendem Schluckauf, Übelkeit oder Erbrechen ist klassisch für AQP4-NMOSD, eine von MS getrennte Erkrankung. Auch MOGAD kann Hirnstamm und Kleinhirn betreffen.

4 · Spinal – im Rückenmark

MS-Läsionen im Rückenmark sind häufig kurzstreckig und nehmen nur einen Teil des Querschnitts ein. Neue Aktivität im Rückenmark ist möglich, obwohl das Gehirn-MRT stabil erscheint. Bei Kindern sollte neben dem Gehirn häufig auch das Rückenmark untersucht werden.

Aber: Lange Rückenmarksläsionen über mehrere Wirbelkörpersegmente sind für klassische MS weniger typisch und lassen an MOGAD oder AQP4-NMOSD denken.

Räumliche Dissemination: Entzündungsherde an verschiedenen Stellen

Räumlich verteilt heißt: Die Läsionen liegen nicht nur an einer Stelle, sondern in verschiedenen der fünf Regionen oben – an den Hirnkammern, in oder an der Hirnrinde, in Hirnstamm oder Kleinhirn, im Rückenmark und, neu seit 2024, im Sehnerv.

Nicht nur die Zahl zählt: Form, Ausrichtung und Verteilung der Läsionen sind wichtiger als die reine Anzahl.

Die Grafik zeigt, welche Regionen zählen – nicht, wie viele Befunde im Einzelfall für eine Diagnose nötig sind. Das beurteilen Neurologinnen und Neurologen im Zusammenhang mit Beschwerden und Untersuchung.

Zeitliche Dissemination: Entzündung zu verschiedenen Zeitpunkten

Zeitlich verteilt heißt: Die Entzündung war nicht nur ein einziges Mal aktiv. Ein Schub ist definitionsgemäß von einem vorherigen Ereignis zeitlich getrennt. Im MRT zeigt Kontrastmittel (Gadolinium) relativ frische Entzündung; neue oder vergrößerte Läsionen belegen Krankheitsaktivität auch ohne Schub.

Welche Befunde im Einzelfall als zeitlicher Nachweis gelten, beurteilen Neurologinnen und Neurologen.

Schon die Kriterien von 2017 erlaubten oligoklonale Banden im Nervenwasser als Ersatz für den zeitlichen Nachweis. Nach den Kriterien von 2024 kann MS unter bestimmten Konstellationen noch früher festgestellt werden – teilweise ohne den klassischen Nachweis einer zeitlichen Verteilung, wenn ausreichend spezifische Befunde aus Untersuchung, Bildgebung und Nervenwasser vorliegen. Auch manche Menschen mit radiologisch isoliertem Syndrom (RIS: zufällig gefundene, MS-typische MRT-Veränderungen ohne bisherige typische Beschwerden) können so die Diagnose erfüllen.

Der Vorteil ist eine frühere Behandlung. Das Risiko ist eine Überdiagnose bei Menschen mit unspezifischen MRT-Läsionen.

Nervenwasser: oligoklonale Banden und Kappa-freie Leichtketten

Oligoklonale Banden sind ein Antikörpermuster im Nervenwasser (Liquor). MS-typisch sind sie im Liquor vorhanden, aber nicht im Blut. Sie sind empfindlich, aber nicht ausschließlich bei MS zu finden: Auch andere chronische Entzündungen oder Infektionen können sie erzeugen. Sie bleiben wichtig.

Kappa-freie Leichtketten entstehen, wenn Antikörper gebildet werden. Im Nervenwasser gemessen, zeigen sie an, dass dort Antikörper gebildet werden – und anders als die Banden lassen sie sich als Zahl messen und als Index angeben. Die Kriterien von 2024 erlauben sie in festgelegten diagnostischen Situationen. Vorteil: Die Messung ist automatisierbar und stärker standardisierbar.

Laborstandards und Grenzwerte müssen zuverlässig sein; über das Ergebnis entscheidet immer der klinische Zusammenhang.

Spezielle MRT-Zeichen: Central Vein Sign und Paramagnetic Rim Lesions

Central Vein Sign: Viele MS-Läsionen entstehen rund um eine kleine Vene. Spezielle MRT-Sequenzen können diese Vene in der Mitte der Läsion sichtbar machen. Hat ein hoher Anteil der Läsionen eine solche zentrale Vene, lässt sich MS besser von Gefäßveränderungen, Migräne und manchen anderen Ursachen abgrenzen.

Paramagnetic Rim Lesions (PRL): chronisch aktive MS-Läsionen mit einem eisenhaltigen Randsaum im MRT. Sie sind nicht bei jedem Menschen mit MS vorhanden, sprechen in geeigneten Situationen aber sehr stark für MS.

Beide Zeichen können die Spezifität erhöhen – also die Sicherheit, dass ein Befund wirklich zu MS gehört und nicht zu etwas anderem.

Ob sie nutzbar sind, hängt von Feldstärke, MRT-Sequenzen und Erfahrung ab. Die standardisierte Erfassung der PRL befindet sich noch im Übergang von der Forschung in die breite Routine.

Bei Kindern: Kriterien anwendbar, aber andere Erkrankungen häufiger

Die Kriterien von 2024 beziehen Kinder und Jugendliche ausdrücklich ein. Bei Kindern ist aber die Wahrscheinlichkeit anderer entzündlicher Erkrankungen des Nervensystems höher. Besonders bei jüngeren Kindern, einem ADEM-ähnlichen Beginn (ADEM: eine meist einmalige entzündliche Erkrankung des Gehirns, die besonders bei Kindern nach Infekten auftreten kann), beidseitiger Sehnerventzündung oder langstreckiger Rückenmarksentzündung müssen MOG- und AQP4-Antikörper geprüft werden.

Eine frühe Diagnose ist bei MS im Kindesalter besonders wertvoll, weil die Erkrankung häufig stark entzündlich verläuft. Die Gefahr liegt in einer Überdiagnose, wenn MOGAD oder ADEM als MS eingeordnet werden. Die neuen Marker sind bei Kindern teilweise weniger umfangreich geprüft als bei Erwachsenen.

Deshalb dürfen die Kriterien nicht mechanisch ohne klinischen Zusammenhang angewandt werden.

Die Kriterien gehören in fachärztliche Hände – eine Selbstdiagnose ist damit nicht möglich

MS bleibt eine Diagnose aus Beschwerden, Untersuchung und Bildgebung; einen einzelnen beweisenden Bluttest gibt es nicht. Die Kriterien dürfen nur angewandt werden, wenn die Beschwerden tatsächlich typisch für eine entzündliche Schädigung der Nervenhüllen im Gehirn oder Rückenmark sind. Unspezifische Kopfschmerzen plus einige Marklagerpunkte im MRT sind keine MS. MRT-Befunde sollten Neuroradiologen oder Neurologen mit MS-Erfahrung auswerten.

Eine 2026 veröffentlichte Studie mit 347 Menschen, die wegen MS-Verdacht untersucht wurden, zeigte: Mit den Kriterien von 2024 war die Diagnose deutlich öfter schon bei der ersten Abklärung möglich, und die mittlere Zeit bis zur Diagnose wurde kürzer. Die Sensitivität war hoch – die Kriterien erkannten also viele Erkrankte. Die Spezifität – wie zuverlässig Menschen ohne MS nicht als MS eingeordnet werden – war gegenüber dem verwendeten Vergleichsmaßstab nur moderat.

Diese höhere Empfindlichkeit macht die sorgfältige Abgrenzung anderer Ursachen noch wichtiger – besonders bei älteren Menschen mit gefäßbedingten Läsionen und bei Kindern mit MOGAD oder ADEM.

Schematische, nicht maßstabsgetreue Darstellung. Die Nummern dienen nur der Orientierung und bedeuten keine Rangfolge. Weder die Regionen noch die Zusatzbefunde ergeben für sich allein eine Diagnose.

73 CIS und RIS – die Grenze zwischen Risiko und bereits bestehender MS

Ein klinisch isoliertes Syndrom (CIS) ist ein erstes typisches demyelinisierendes Ereignis, das die Kriterien für MS noch nicht zwingend erfüllt. Historisch war CIS eine große diagnostische Kategorie. Mit empfindlicheren MRT-Kriterien, oligoklonalen Banden und den 2024-McDonald-Kriterien kann MS heute bei vielen Menschen bereits nach dem ersten Ereignis diagnostiziert werden.

Das individuelle Konversionsrisiko hängt stark vom MRT ab. Ein typisches multifokales Läsionsmuster, Rückenmarksläsionen und intrathekale IgG-Synthese erhöhen die Wahrscheinlichkeit weiterer Aktivität. Ein normales Gehirn-MRT nach typischer Optikusneuritis bedeutet eine andere Prognose als zahlreiche periventrikuläre und infratentorielle Läsionen.

RIS beschreibt zufällig entdeckte, MS-typische Läsionen ohne bisheriges klinisches demyelinisierendes Ereignis. Rückenmarksläsionen, Gadoliniumaktivität, jüngeres Alter und bestimmte Liquorbefunde erhöhen das Risiko eines ersten klinischen Ereignisses. Randomisierte Studien mit Dimethylfumarat beziehungsweise Teriflunomid zeigten, dass frühe DMT bei ausgewählten RIS-Patienten klinische Ereignisse verzögern kann.

Die 2024-Kriterien verschieben einen Teil dieser Menschen aus der Kategorie „RIS“ in eine biologische MS-Diagnose, wenn zusätzliche Kriterien erfüllt sind. Das ist therapeutisch bedeutsam, wirft aber Fragen nach Überdiagnose und lebenslanger Medikalisierung asymptomatischer Menschen auf.

74 Vertiefung: von RIS und CIS zur manifesten MS

Radiologically Isolated Syndrome (RIS) beschreibt MS-typische MRT-Läsionen bei Menschen, die noch kein typisches klinisches demyelinisierendes Ereignis hatten und bei denen keine bessere Erklärung für die Bildgebung besteht. RIS ist nicht einfach ein „Zufalls-MRT mit weißen Flecken“. Migräne, vaskuläre Risikofaktoren und unspezifische Marklagerveränderungen sind häufig und müssen abgegrenzt werden.

Das Risiko einer klinischen Konversion ist bei jüngeren Menschen, spinalen Läsionen, infratentoriellen Läsionen, Gadoliniumaktivität und intrathekaler Entzündung höher. Randomisierte Studien haben inzwischen gezeigt, dass DMT bei ausgewählten RIS-Patienten das Auftreten eines ersten klinischen Ereignisses verzögern kann. Das hat die Grenze zwischen Prävention und Frühtherapie verschoben. Die 2024 McDonald-Kriterien erlauben unter spezifischen zusätzlichen Bedingungen sogar, bestimmte bisher als RIS bezeichnete Konstellationen diagnostisch als MS zu klassifizieren.

Clinically Isolated Syndrome (CIS) bezeichnet ein erstes klinisches Ereignis, das für entzündliche Demyelinisierung typisch ist, aber die Kriterien für MS noch nicht erfüllt. Beispiele sind typische einseitige Optikusneuritis, inkomplette Myelitis oder Hirnstammsyndrom. Je typischer MRT und Liquor, desto höher ist das Konversionsrisiko. Mit sensitiveren McDonald-Kriterien ist die Gruppe echter CIS-Patienten kleiner geworden, weil viele bereits beim ersten Ereignis die MS-Kriterien erfüllen.

Bei Kindern ist Vorsicht besonders wichtig. Ein erstes demyelinisierendes Ereignis kann monophasisch bleiben oder zu MOGAD, NMOSD oder MS gehören. Das Alter, klinische Syndrom, MRT-Muster, oligoklonale Banden, MOG-IgG und AQP4-IgG verändern die Wahrscheinlichkeit erheblich.

75 RIS: von der Zufallsläsion zur präklinischen Therapie

Radiologically isolated syndrome bezeichnet MS-typische MRT-Veränderungen ohne klassisches klinisches demyelinisierendes Ereignis. Nicht jede unspezifische White-Matter-Läsion ist RIS. Migräne, vaskuläre Veränderungen und andere Erkrankungen müssen ausgeschlossen werden.

Risikofaktoren für klinische Konversion sind jüngeres Alter, Rückenmarksläsionen, Gadoliniumaktivität und bestimmte Liquorbefunde. Zwei haben die Diskussion verändert.

ARISE randomisierte 87 Menschen mit RIS zu Dimethylfumarat oder Placebo. Über 96 Wochen reduzierte Dimethylfumarat das Risiko eines ersten klinischen demyelinisierenden Ereignisses deutlich; die lag bei 0,18. Quelle: PMID 36401339, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36401339/

TERIS randomisierte 89 Teilnehmer zu Teriflunomid oder Placebo. Die unadjustierte Risikoreduktion für ein erstes klinisches Ereignis betrug 63 Prozent, adjustiert 72 Prozent. Quelle: PMID 37603328, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37603328/

Die 2024-McDonald-Kriterien gehen noch weiter: Bestimmte Personen, die früher als RIS klassifiziert worden wären, können unter zusätzlichen Biomarkerbedingungen bereits eine MS-Diagnose erfüllen. Das ermöglicht frühere Therapie, erhöht aber die Verantwortung, Fehldiagnosen zu vermeiden. Quelle: PMID 40975101.

76 Diagnostischer Entscheidungsweg bei einem Kind mit Verdacht auf MS

Schritt 1: Ist das Ereignis neurologisch objektivierbar und für ZNS-Demyelinisierung plausibel? Eine vorübergehende unspezifische Müdigkeit ohne Befund ist etwas anderes als eine objektive Optikusneuritis oder Hemiparese.

Schritt 2: Akute Gefahren ausschließen. Schlaganfall, Enzephalitis, Rückenmarkskompression, schwere Stoffwechselstörung und andere Notfälle dürfen nicht wegen des Verdachts auf MS verzögert werden.

Schritt 3: MRT des Gehirns mit standardisiertem Demyelinisierungsprotokoll; je nach Syndrom Rückenmark und Orbitae. Kontrastmittel wird nach klinischer Fragestellung eingesetzt.

Schritt 4: Liquor mit Zellzahl, Protein, Glukose, oligoklonalen Banden beziehungsweise Kappa-Leichtketten. Starke Pleozytose oder sehr hohes Protein kann gegen typische MS sprechen und Infektion oder andere Entzündung nahelegen.

Schritt 5: Serum MOG-IgG und AQP4-IgG bei passenden demyelinisierenden Syndromen, besonders Optikusneuritis, ADEM, ausgedehnter Myelitis oder atypischem MRT.

Schritt 6: Differentialdiagnostische Laboruntersuchungen gezielt statt wahllos. B12, Kupfer, ANA/ENA, Infektionsserologien, metabolische/genetische Diagnostik richten sich nach Klinik und Red Flags.

Schritt 7: Anwendung der McDonald-Kriterien nur, wenn das klinische Syndrom typisch genug ist und keine bessere Erklärung besteht.

Schritt 8: Wenn Kriterien noch nicht erfüllt sind, strukturierte Verlaufskontrolle statt erzwungener Diagnose. Ein korrekt als CIS oder unklassifiziertes demyelinisierendes Ereignis bezeichneter Fall ist besser als eine falsche MS-Diagnose.

77 Diagnostik beim ersten demyelinisierenden Ereignis

Die diagnostische Arbeit beginnt mit einer präzisen klinischen Syndromzuordnung. Ein typischer MS-Schub ist fokal oder multifokal, dauert mindestens 24 Stunden und entsteht ohne bessere Erklärung. Fieberassoziierte Verschlechterung alter Symptome ist eher ein Pseudoschub.

MRT von Gehirn und – abhängig von Symptomen und Befunden – Rückenmark ist zentral. Typische MS-Läsionen liegen periventrikulär, kortikal/juxtakortikal, infratentoriell und spinal; nach den 2024-Kriterien kann der Optikusnerv als fünfte Region berücksichtigt werden. Form und Orientierung sind wichtig: ovale periventrikuläre Läsionen, Dawson-Finger-artige Ausrichtung und Corpus-callosum-Beteiligung unterstützen MS, sind aber nicht allein diagnostisch.

Liquor wird auf Zellzahl, Protein, oligoklonale Banden und zunehmend Kappa-freie Leichtketten untersucht. Eine starke Pleozytose, ausgeprägte Proteinsteigerung oder andere atypische Befunde verlangen eine breitere Differentialdiagnostik. Serumtests auf MOG-IgG und AQP4-IgG sollten bei passenden klinischen oder radiologischen Merkmalen mit validierten zellbasierten Assays erfolgen.

78 2024-McDonald-Kriterien bei Kindern

Die 2024 revidierten McDonald-Kriterien verfolgen einen lebensspannenweiten Ansatz und beziehen pädiatrische Präsentationen ausdrücklich ein. Neu sind unter anderem der Optikusnerv als fünfte topografische Region sowie die Möglichkeit, Central Vein Sign, Paramagnetic Rim Lesions und Kappa-freie Leichtketten zur Erhöhung diagnostischer Spezifität beziehungsweise als unterstützende Marker zu nutzen.

Die Vorteile einer früheren Diagnose sind bei POMS groß, weil die Erkrankung häufig hochentzündlich ist. Die Gefahr liegt in einer Überdiagnose, wenn MOGAD oder ADEM als MS fehlklassifiziert werden. Pädiatrische Validierung neuer Marker ist teilweise weniger umfangreich als bei Erwachsenen. Deshalb dürfen Kriterien nicht mechanisch ohne klinischen Kontext angewandt werden.

Eine 2026 publizierte Untersuchung der 2024-Kriterien bei Menschen mit MS-Verdacht zeigte eine deutlich kürzere Zeit bis zur Diagnose und höhere Sensitivität gegenüber den 2017-Kriterien, aber in dieser Kohorte nur moderate Spezifität gegenüber dem verwendeten Referenzstandard. Das unterstreicht, dass schnellere Diagnose und diagnostische Sicherheit in Balance bleiben müssen.

79 Fehldiagnose: warum sie trotz moderner Kriterien vorkommt

Häufige Ursachen sind Überinterpretation unspezifischer MRT-Läsionen, Anwendung der McDonald-Kriterien auf atypische Symptome und unzureichende Differentialdiagnostik.

Migräne kann kleine subkortikale Läsionen verursachen. Mikroangiopathie erzeugt im Alter periventrikuläre und tiefe Marklagerveränderungen. Beide können fälschlich als „multiple Läsionen“ gezählt werden, obwohl Morphologie und typische Lokalisation fehlen.

Fibromyalgie, funktionelle neurologische Störungen und unspezifische sensible Beschwerden können mit zufälligen MRT-Veränderungen zusammentreffen. Die Kombination aus Symptomen plus MRT-Punkten ist nicht automatisch MS.

Bei Kindern ist die Fehldiagnose in beide Richtungen möglich: MOGAD wird als MS behandelt oder echte POMS als monophasische ADEM unterschätzt. Antikörperdiagnostik und Verlauf sind deshalb entscheidend.

Alle Kapitel dieses Ratgebers

  1. 1. Was MS ist und was im Körper geschieht Abschnitt 1–8 · 8
  2. 2. Wie häufig MS ist – weltweit und bei Kindern Abschnitt 9–16 · 8
  3. 3. Ursachen und Risikofaktoren Abschnitt 17–26 · 10
  4. 4. Kann man MS verhindern? Abschnitt 27–35 · 9
  5. 5. Risikofaktoren im Einzelnen Abschnitt 36–45 · 10
  6. 6. MS bei Kindern: erste Anzeichen Abschnitt 46–56 · 11
  7. 7. Symptome bei Jugendlichen und Erwachsenen Abschnitt 57–63 · 7
  8. 8. Schub, Pseudoschub und kurze Attacken Abschnitt 64–70 · 7
  9. 9. Die Diagnose und die McDonald-Kriterien 2024 Abschnitt 71–79 · 9
  10. 10. MRT, Nervenwasser und Biomarker Abschnitt 80–90 · 11
  11. 11. Was sonst dahinterstecken kann: MOGAD, NMOSD, ADEM Abschnitt 91–99 · 9
  12. 12. Verlaufsformen, PIRA und Prognose Abschnitt 100–109 · 10
  13. 13. Grundsätze der Therapie Abschnitt 110–118 · 9
  14. 14. Behandlung eines akuten Schubs Abschnitt 119–122 · 4
  15. 15. Die Medikamente im Überblick Abschnitt 123–128 · 6
  16. 16. Interferone, Glatirameracetat, Teriflunomid und Fumarate Abschnitt 129–141 · 13
  17. 17. S1P-Modulatoren: Fingolimod, Ozanimod, Ponesimod, Siponimod Abschnitt 142–151 · 10
  18. 18. Natalizumab Abschnitt 152–157 · 6
  19. 19. Anti-CD20-Therapien Abschnitt 158–169 · 12
  20. 20. Cladribin, Alemtuzumab und ältere Mittel Abschnitt 170–182 · 13
  21. 21. Progressive MS und BTK-Hemmer Abschnitt 183–195 · 13
  22. 22. Studienvergleiche: Welche Therapie für wen? Abschnitt 196–207 · 12
  23. 23. Sicherheit und Kontrolluntersuchungen Abschnitt 208–220 · 13
  24. 24. Therapiewechsel, Therapieversagen und Absetzen Abschnitt 221–231 · 11
  25. 25. Behandlung bei Kindern und Jugendlichen Abschnitt 232–240 · 9
  26. 26. Leben mit Kinder-MS: Schule, Pubertät, Übergang Abschnitt 241–252 · 12
  27. 27. Impfungen und Infektionen Abschnitt 253–256 · 4
  28. 28. Schwangerschaft, Stillzeit und Familienplanung Abschnitt 257–263 · 7
  29. 29. Beschwerden behandeln: Fatigue, Schmerz, Psyche, Schlaf Abschnitt 264–275 · 12
  30. 30. Blase, Darm, Spastik und weitere Beschwerden Abschnitt 276–289 · 14
  31. 31. Bewegung und Rehabilitation Abschnitt 290–300 · 11
  32. 32. Ernährung, Nahrungsergänzung und Lebensstil Abschnitt 301–308 · 8
  33. 33. Alltag, Beruf, Angehörige und Versorgung Abschnitt 309–318 · 10
  34. 34. MS im Alter, Begleiterkrankungen und fortgeschrittene MS Abschnitt 319–327 · 9
  35. 35. Stammzelltransplantation und Zelltherapien Abschnitt 328–336 · 9
  36. 36. Reparatur, Neuroprotektion und neue Ansätze Abschnitt 337–350 · 14
  37. 37. Digitale Messung und künstliche Intelligenz Abschnitt 351–356 · 6
  38. 38. Kann MS geheilt werden? Abschnitt 357–367 · 11
  39. 39. MS weltweit: Versorgung und Ländervergleich Abschnitt 368–379 · 12
  40. 40. Länderprofile und regionale Forschung Abschnitt 380–389 · 10
  41. 41. Kernaussagen, Mythen und Glossar Abschnitt 390–402 · 13
  42. 42. Wie sicher ist das Wissen? Abschnitt 403–414 · 12
  43. 43. Wie dieser Ratgeber entstanden ist Abschnitt 415–441 · 27