MS entsteht aus einem Zusammenspiel von Veranlagung und Umwelt. Dieses Kapitel ordnet Epstein-Barr-Virus, Gene wie HLA-DRB1*15:01, Vitamin D und Sonnenlicht, Rauchen, Übergewicht, Mikrobiom und Hormone ein.

  • Abschnitt 17 bis 26 von 441
  • Stand: 29. September 2026
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Wichtiger Hinweis

Dieser Artikel ist eine wissenschaftlich orientierte, allgemein verständliche Übersicht und ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Therapieentscheidung. Gerade bei Multipler Sklerose (MS) hängt die optimale Behandlung von Alter, Verlaufsform, Krankheitsaktivität, MRT-Befunden, Begleiterkrankungen, Kinderwunsch, Infektionsrisiken, Impfstatus und vielen weiteren Faktoren ab. Bei Kindern und Jugendlichen sollte die Betreuung möglichst in einem Zentrum mit Erfahrung in pädiatrischer Neuroimmunologie erfolgen.

Der Artikel dient der medizinischen Information. Er ersetzt keine individuelle Diagnose oder Therapieentscheidung durch Neurologie, Neuropädiatrie oder ein spezialisiertes MS-Zentrum.

17 Ursachen und Risikofaktoren

MS hat keine einzelne Ursache. Das heutige Modell geht von einer genetisch anfälligen Person aus, bei der Umweltfaktoren und Infektionen eine fehlgeleitete Immunantwort begünstigen. Entscheidend ist die Kombination. Ein Risikofaktor ist nicht dasselbe wie eine Ursache: Er verändert statistisch die Wahrscheinlichkeit, sagt aber bei einem einzelnen Menschen meist nicht voraus, ob MS entstehen wird.

Zu den am besten belegten Faktoren gehören Epstein-Barr-Virus-Infektion, insbesondere infektiöse Mononukleose, bestimmte HLA-Varianten, Rauchen, Adipositas in Kindheit oder Jugend, niedriger Vitamin-D-Status beziehungsweise geringe UV-Exposition und möglicherweise weitere Lebensstil- und Umweltfaktoren. Viele Faktoren interagieren. So kann ein genetischer Risikohintergrund die Wirkung von Rauchen oder EBV verändern.

Nicht jeder statistische Zusammenhang ist kausal. Menschen mit beginnender, noch unerkannter MS können ihr Verhalten verändern, wodurch sogenannte reverse Kausalität entsteht. Außerdem können sozioökonomische Faktoren, geografische Lage, Ernährung und Gesundheitsversorgung miteinander korrelieren. Besonders bei Ernährung, Mikrobiom und Umweltchemikalien ist die Evidenz deshalb vorsichtig zu interpretieren.

18 Epstein-Barr-Virus und MS

Epstein-Barr-Virus (EBV) gehört zur Familie der Herpesviren. Nach Infektion verbleibt es lebenslang im Körper, insbesondere in B-Zellen. Mehr als 90 Prozent der Erwachsenen sind weltweit infiziert. Die meisten Menschen entwickeln nie MS. Trotzdem ist die Beziehung zwischen EBV und MS inzwischen so stark, dass EBV als zentraler Faktor der Pathogenese gilt.

Die wichtigste prospektive Evidenz stammt aus einer Kohorte von mehr als zehn Millionen Angehörigen des US-Militärs. Unter 955 Personen, die während der Beobachtung MS entwickelten, stieg das MS-Risiko nach EBV-Serokonversion ungefähr 32-fach. Ein vergleichbarer Zusammenhang bestand nicht für Cytomegalievirus. Serum-Neurofilament-Leichtketten als Marker neuroaxonaler Schädigung stiegen erst nach EBV-Infektion an. Diese zeitliche Reihenfolge ist besonders wichtig, weil sie gegen die Erklärung spricht, eine bereits vorhandene MS verursache lediglich auffällige EBV-Antikörper.

Warum EBV MS begünstigen könnte, ist nicht abschließend geklärt. Diskutiert werden molekulare Mimikry, bei der virale Antigene körpereigenen Strukturen ähneln; EBV-infizierte Gedächtnis-B-Zellen als dauerhafte Quelle fehlgeleiteter Immunaktivität; Veränderungen der B-Zell-Antigenpräsentation; Kreuzreaktionen von Antikörpern oder T-Zellen und genetisch bedingte Unterschiede in der Kontrolle der EBV-Infektion.

Infektiöse Mononukleose, also eine symptomatische EBV-Erstinfektion typischerweise im Jugend- oder jungen Erwachsenenalter, ist mit höherem späterem MS-Risiko verbunden als eine unauffällige frühe Infektion. Das macht die Entwicklung von EBV-Impfstoffen besonders interessant.

Ein EBV-Impfstoff ist derzeit keine etablierte MS-Prävention. Selbst wenn eine Impfung EBV-Infektionen oder Mononukleose verhindert, müsste in langfristigen Studien gezeigt werden, dass dadurch tatsächlich weniger MS entsteht. Wegen der langen Latenz zwischen Infektion und MS-Diagnose ist dies methodisch anspruchsvoll. Dennoch gehört EBV-Prävention zu den plausibelsten zukünftigen Strategien der Primärprävention.

19 Genetik und familiäres Risiko

MS ist keine klassische Erbkrankheit. Es gibt kein einzelnes „MS-Gen“, dessen Vererbung die Krankheit deterministisch verursacht. Mehr als 200 genetische Varianten sind mit MS-Risiko assoziiert; die stärkste einzelne Assoziation liegt in der HLA-Region, insbesondere HLA-DRB1*15:01.

Das familiäre Risiko ist erhöht. Erstgradig Verwandte eines Menschen mit MS haben ein höheres Risiko als die Allgemeinbevölkerung, die große Mehrheit entwickelt dennoch keine MS. Selbst eineiige Zwillinge sind nicht zu 100 Prozent konkordant. Das zeigt, dass Umwelt, Infektionen und wahrscheinlich epigenetische Prozesse entscheidend mitwirken.

Für Familien mit einem erkrankten Elternteil bedeutet das: Es gibt keinen Grund, ein gesundes Kind als „zukünftigen MS-Patienten“ zu betrachten. Sinnvoll sind allgemeine gesundheitsfördernde Maßnahmen wie Rauchfreiheit, normales Körpergewicht, Bewegung und die Vermeidung eines ausgeprägten Vitamin-D-Mangels. Ein routinemäßiges MRT-Screening gesunder Kinder allein wegen familiärer Belastung ist keine etablierte Standardprävention.

20 Genetik: was HLA-DRB1*15:01 bedeutet und was nicht

HLA-Moleküle präsentieren Peptide an T-Zellen. HLA-DRB1*15:01 verändert die Wahrscheinlichkeit, bestimmte Antigene so zu präsentieren, dass Autoimmunität begünstigt wird. Das Allel ist in europäischen Populationen häufig und keineswegs ein „MS-Test“.

Viele Menschen mit HLA-DRB1*15:01 entwickeln nie MS; viele MS-Patienten tragen andere HLA-Konstellationen. Genetisches Screening gesunder Kinder hat deshalb derzeit keinen routinemäßigen klinischen Nutzen.

Interessant sind Gen-Umwelt-Interaktionen. Rauchen scheint bei bestimmten HLA-Konstellationen stärker mit MS-Risiko zu interagieren. Solche Daten helfen, Mechanismen zu verstehen, sind aber für individuelle Vorhersage noch zu unpräzise.

21 Genetik und Gen-Umwelt-Interaktion

MS ist nicht klassisch erblich. Das Risiko wird durch viele genetische Varianten beeinflusst, von denen HLA-DRB1*15:01 eine der stärksten bekannten Assoziationen besitzt. Hunderte weitere Varianten tragen kleine Effekte bei. Genetische Suszeptibilität interagiert mit Umweltfaktoren.

Familienhäufung zeigt die genetische Komponente, aber selbst eineiige Zwillinge sind häufig diskordant. Das beweist, dass Gene allein nicht deterministisch sind. Für Familien bedeutet dies: Ein Elternteil mit MS erhöht das Risiko eines Kindes gegenüber der Allgemeinbevölkerung, aber die große Mehrheit der Kinder erkrankter Eltern entwickelt keine MS.

Interessant sind Interaktionen zwischen HLA-Risikovarianten und EBV, Rauchen, Adipositas oder Vitamin D. Solche Interaktionen könnten erklären, warum derselbe Umweltfaktor bei genetisch unterschiedlichen Menschen verschiedene Auswirkungen hat. Polygenic risk scores sind wissenschaftlich interessant, derzeit aber kein Routine-Screening für gesunde Kinder.

22 Vitamin D, Sonne und UV-Exposition

Vitamin D ist sowohl Hormonvorstufe als auch Marker für Sonnenexposition und Lebensstil. Niedrige 25-OH-Vitamin-D-Spiegel wurden wiederholt mit höherem MS-Risiko und teilweise höherer Krankheitsaktivität in Verbindung gebracht. Mendelsche Randomisierungsstudien unterstützen einen möglichen kausalen Anteil, sind aber kein Ersatz für Interventionsstudien.

Bei Kindern und Jugendlichen gibt es Hinweise, dass geringe Outdoor- und UV-Exposition mit höherem POMS-Risiko verbunden sein kann. Das ist biologisch plausibel, weil UV-Strahlung sowohl Vitamin-D-abhängige als auch Vitamin-D-unabhängige immunologische Wirkungen besitzt.

Entscheidend ist die Trennung zwischen drei Fragen: Erstens, ist Vitamin-D-Mangel mit MS-Risiko assoziiert? Dafür gibt es relativ starke Evidenz. Zweitens, verhindert die Behandlung eines Mangels MS bei gesunden Menschen? Das ist nicht ausreichend bewiesen. Drittens, reduziert hochdosiertes Vitamin D bei bereits beginnender demyelinisierender Erkrankung die Aktivität? Hier ist die Evidenz gemischt, aber interessant.

Die französische D-Lay-MS-Studie untersuchte 316 Erwachsene mit klinisch isoliertem Syndrom und niedrigem Vitamin-D-Spiegel. 100.000 IE Cholecalciferol alle zwei Wochen reduzierten über 24 Monate den kombinierten Endpunkt aus klinischer oder MRT-Aktivität gegenüber Placebo. Der Unterschied wurde vor allem durch MRT-Endpunkte getragen; klinische Schübe allein unterschieden sich nicht signifikant. Das ist keine Studie zur Primärprävention bei gesunden Kindern und rechtfertigt keine unkontrollierte Hochdosis-Supplementierung.

Praktisch vernünftig ist, einen echten Vitamin-D-Mangel entsprechend medizinischen Standards zu vermeiden beziehungsweise zu behandeln. Megadosen auf eigene Faust können Hyperkalzämie, Nierensteine und andere Komplikationen verursachen.

23 Rauchen und Passivrauch

Aktives Zigarettenrauchen ist einer der am besten belegten modifizierbaren MS-Risikofaktoren. Bei bereits bestehender MS ist Rauchen zudem mit ungünstigerem Verlauf und schnellerer Progression assoziiert. Mechanismen könnten oxidative Schädigung, Lungenentzündung, veränderte Antigenpräsentation und Wechselwirkungen mit HLA-Risikogenen umfassen.

Für Kinder ist Passivrauch besonders relevant. Mehrere Studien haben elterliches Rauchen beziehungsweise häusliche Tabakexposition mit erhöhtem Risiko für pädiatrische MS in Verbindung gebracht. Nicht jede Studie zeigt identische Effektgrößen, doch Rauchfreiheit ist wegen der vielen gesicherten gesundheitlichen Vorteile unabhängig von MS eindeutig sinnvoll.

Wer bereits MS hat, profitiert gesundheitlich von Rauchstopp selbst dann, wenn sich ein individueller Effekt auf die MS nicht exakt quantifizieren lässt. Raucherentwöhnung sollte deshalb Bestandteil moderner MS-Versorgung sein.

24 Übergewicht und Stoffwechsel

Adipositas im Kindes- und insbesondere Jugendalter ist wiederholt mit höherem späterem MS-Risiko assoziiert worden. Eine aktuelle fand für Adipositas im Kindesalter eine gepoolte von ungefähr 1,67 für pädiatrische MS, bei allerdings erheblicher .

Mögliche Mechanismen sind chronische niedriggradige Entzündung, Adipokine wie Leptin, Veränderungen des Vitamin-D-Stoffwechsels, Insulinresistenz und Interaktionen mit Sexualhormonen. Adipositas ist außerdem mit kardiovaskulären und metabolischen Erkrankungen verbunden, die bei bestehender MS die langfristige Funktionsfähigkeit zusätzlich beeinträchtigen können.

Aus einer Assoziation folgt nicht, dass eine Gewichtsreduktion bei einem bestimmten Kind MS verhindert. Dennoch gehört die Vermeidung von Adipositas zu den sinnvollsten allgemeinen Präventionsmaßnahmen.

25 Weitere Umweltfaktoren und Mikrobiom

Untersucht werden Luftverschmutzung, Lösungsmittel, organische Schadstoffe, Schichtarbeit, Schlafmangel, Kochsalz, Ernährungsqualität, Antibiotika, Infektionen, Darmmikrobiom und zahlreiche perinatale Faktoren. Die Evidenz ist wesentlich weniger konsistent als für EBV, Rauchen, Adipositas und Vitamin D.

Das Darmmikrobiom ist wissenschaftlich besonders interessant. Menschen mit MS zeigen in vielen Studien Unterschiede in der Zusammensetzung intestinaler Bakterien. Tiermodelle demonstrieren, dass Darmmikroben autoimmune Neuroinflammation beeinflussen können. Beim Menschen ist jedoch schwer zu unterscheiden, ob Mikrobiomveränderungen Ursache, Folge der Krankheit, Folge von Ernährung oder Folge von Medikamenten sind. Probiotika oder Stuhltransplantationen sind daher keine etablierte MS-Therapie oder Prävention.

26 Geschlecht, Pubertät und Hormone

Vor der Pubertät ist der Geschlechtsunterschied bei POMS klein. Danach steigt der Anteil weiblicher Patienten stark. Sexualhormone verändern B- und T-Zell-Funktion, Blut-Hirn-Schranke und Zytokinsignale. Auch Körperfett und Vitamin-D-Stoffwechsel verändern sich während Pubertät.

Bei erwachsenen Frauen verändert Schwangerschaft die Immunlage deutlich. Im späteren Schwangerschaftsverlauf sinkt die Schubrate häufig, postpartum steigt sie wieder. Diese natürliche Immunmodulation liefert Hinweise auf hormonelle Mechanismen, ist aber therapeutisch nicht einfach nachzuahmen.

Menopause und Alter verändern Entzündung, Reparatur und Neurodegeneration. Die optimale DMT-Strategie nach Menopause ist ein wachsendes Forschungsfeld.

Alle Kapitel dieses Ratgebers

  1. 1. Was MS ist und was im Körper geschieht Abschnitt 1–8 · 8
  2. 2. Wie häufig MS ist – weltweit und bei Kindern Abschnitt 9–16 · 8
  3. 3. Ursachen und Risikofaktoren Abschnitt 17–26 · 10
  4. 4. Kann man MS verhindern? Abschnitt 27–35 · 9
  5. 5. Risikofaktoren im Einzelnen Abschnitt 36–45 · 10
  6. 6. MS bei Kindern: erste Anzeichen Abschnitt 46–56 · 11
  7. 7. Symptome bei Jugendlichen und Erwachsenen Abschnitt 57–63 · 7
  8. 8. Schub, Pseudoschub und kurze Attacken Abschnitt 64–70 · 7
  9. 9. Die Diagnose und die McDonald-Kriterien 2024 Abschnitt 71–79 · 9
  10. 10. MRT, Nervenwasser und Biomarker Abschnitt 80–90 · 11
  11. 11. Was sonst dahinterstecken kann: MOGAD, NMOSD, ADEM Abschnitt 91–99 · 9
  12. 12. Verlaufsformen, PIRA und Prognose Abschnitt 100–109 · 10
  13. 13. Grundsätze der Therapie Abschnitt 110–118 · 9
  14. 14. Behandlung eines akuten Schubs Abschnitt 119–122 · 4
  15. 15. Die Medikamente im Überblick Abschnitt 123–128 · 6
  16. 16. Interferone, Glatirameracetat, Teriflunomid und Fumarate Abschnitt 129–141 · 13
  17. 17. S1P-Modulatoren: Fingolimod, Ozanimod, Ponesimod, Siponimod Abschnitt 142–151 · 10
  18. 18. Natalizumab Abschnitt 152–157 · 6
  19. 19. Anti-CD20-Therapien Abschnitt 158–169 · 12
  20. 20. Cladribin, Alemtuzumab und ältere Mittel Abschnitt 170–182 · 13
  21. 21. Progressive MS und BTK-Hemmer Abschnitt 183–195 · 13
  22. 22. Studienvergleiche: Welche Therapie für wen? Abschnitt 196–207 · 12
  23. 23. Sicherheit und Kontrolluntersuchungen Abschnitt 208–220 · 13
  24. 24. Therapiewechsel, Therapieversagen und Absetzen Abschnitt 221–231 · 11
  25. 25. Behandlung bei Kindern und Jugendlichen Abschnitt 232–240 · 9
  26. 26. Leben mit Kinder-MS: Schule, Pubertät, Übergang Abschnitt 241–252 · 12
  27. 27. Impfungen und Infektionen Abschnitt 253–256 · 4
  28. 28. Schwangerschaft, Stillzeit und Familienplanung Abschnitt 257–263 · 7
  29. 29. Beschwerden behandeln: Fatigue, Schmerz, Psyche, Schlaf Abschnitt 264–275 · 12
  30. 30. Blase, Darm, Spastik und weitere Beschwerden Abschnitt 276–289 · 14
  31. 31. Bewegung und Rehabilitation Abschnitt 290–300 · 11
  32. 32. Ernährung, Nahrungsergänzung und Lebensstil Abschnitt 301–308 · 8
  33. 33. Alltag, Beruf, Angehörige und Versorgung Abschnitt 309–318 · 10
  34. 34. MS im Alter, Begleiterkrankungen und fortgeschrittene MS Abschnitt 319–327 · 9
  35. 35. Stammzelltransplantation und Zelltherapien Abschnitt 328–336 · 9
  36. 36. Reparatur, Neuroprotektion und neue Ansätze Abschnitt 337–350 · 14
  37. 37. Digitale Messung und künstliche Intelligenz Abschnitt 351–356 · 6
  38. 38. Kann MS geheilt werden? Abschnitt 357–367 · 11
  39. 39. MS weltweit: Versorgung und Ländervergleich Abschnitt 368–379 · 12
  40. 40. Länderprofile und regionale Forschung Abschnitt 380–389 · 10
  41. 41. Kernaussagen, Mythen und Glossar Abschnitt 390–402 · 13
  42. 42. Wie sicher ist das Wissen? Abschnitt 403–414 · 12
  43. 43. Wie dieser Ratgeber entstanden ist Abschnitt 415–441 · 27