Vitamin D bei Kindern und Jugendlichen

Vitamin D ist in der Kinderheilkunde (Pädiatrie) zwei Dinge zugleich. Zum einen ist es ein gut gesichertes Thema für Knochen und Mineralstoffe. Zum anderen ist es ein Gebiet mit ungewöhnlich vielen statistischen Zusammenhängen aus Bevölkerungsstudien (epidemiologische Assoziationen). Das sind zwei verschiedene Ebenen der Beweislage (Evidenz), und sie dürfen nicht vermischt werden. Die klassische Aufgabe von Vitamin D ist als Ursache gut belegt: Es hält das Gleichgewicht von Kalzium und Phosphat im Körper aufrecht (Kalzium- und Phosphathomöostase), es sorgt für den Einbau von Mineralien in das wachsende Skelett (Mineralisation), und es beugt der Ernährungsrachitis vor beziehungsweise hilft, sie zu behandeln. Die Ernährungsrachitis ist eine Störung der Knochenbildung im Wachstum, die durch zu wenig Vitamin D oder Kalzium entsteht. Demgegenüber steht eine lange Liste von Zusammenhängen aus Beobachtungsstudien. In solchen Studien wird niemand gezielt behandelt; es wird nur festgehalten, welche Kinder welche Werte und welche Erkrankungen haben. Dort treten niedrige Konzentrationen von 25-Hydroxyvitamin D [25(OH)D], dem Vitamin-D-Blutwert, den das Labor misst, gemeinsam mit sehr vielen Erkrankungen auf (sie sind mit ihnen assoziiert): Atemwegsinfektionen, Asthma, atopische Erkrankungen (allergisch bedingte Erkrankungen wie Neurodermitis), Adipositas (starkes Übergewicht), metabolische Veränderungen (Veränderungen des Stoffwechsels), Typ-1-Diabetes, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Zöliakie (eine dauerhafte Erkrankung, bei der das Getreideeiweiß Gluten den Dünndarm schädigt), neurologische und psychiatrische Erkrankungen (Erkrankungen des Nervensystems und der Psyche), kritische Erkrankung (lebensbedrohliche Erkrankungen, etwa auf der Intensivstation) und zahlreiche weitere Endpunkte. Ein Endpunkt ist das Ergebnis, das eine Studie misst. Randomisierte Studien, bei denen das Los entscheidet, welches Kind Vitamin D bekommt und welches nicht, bestätigen jedoch nur einen Teil dieser Vermutungen (Hypothesen). Häufig zeigen sie entweder keinen Nutzen, den das Kind tatsächlich spürt (patientenrelevanter Nutzen), oder nur kleine Wirkungen, die an bestimmte Umstände gebunden sind (kontextspezifische Effekte).

Die für die Praxis wichtigste Folgerung lautet deshalb: Ein Vitamin-D-Mangel, eine Rachitis und klar beschriebene Risikosituationen sollen erkannt und behandelt werden; ein „Optimieren“ des 25(OH)D-Werts auf hohe Zielwerte ohne konkreten Anlass ist bei gesunden Kindern durch die derzeitige Interventionsliteratur nicht hinreichend gestützt. Mit Interventionsliteratur sind die Studien gemeint, in denen Vitamin D tatsächlich gegeben und die Wirkung gemessen wurde. Diese Unterscheidung erklärt auch, weshalb Leitlinien (Behandlungsempfehlungen von Fachgesellschaften) unterschiedliche Grenzwerte und unterschiedliche Strategien für die Supplementation verwenden. Supplementation bedeutet die zusätzliche Gabe von Vitamin D als Präparat. Ein Wert im Blut (Serumwert) ist kein Selbstzweck. Er ist ein Biomarker, also ein Messwert, der etwas über den Zustand des Körpers anzeigt. Was er für das einzelne Kind bedeutet, hängt von Alter, Kalziumzufuhr, Jahreszeit, Wachstum, Erkrankung, Medikamenten, Körperzusammensetzung (etwa dem Anteil von Fett- und Muskelmasse) und Messmethode ab.

Für die Vorbeugung der Rachitis (Rachitisprävention) besteht international weitgehend Einigkeit (Konsens): Säuglinge benötigen eine vorbeugende (prophylaktische) Vitamin-D-Zufuhr. Die genaue Dosis ist je nach Land und Leitlinie verschieden und liegt typischerweise im Bereich von 400 bis 800 IE pro Tag. IE steht für Internationale Einheiten, die übliche Maßeinheit für Vitamin D. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung nennt für Säuglinge 10–12,5 µg (Mikrogramm) beziehungsweise 400–500 IE pro Tag. Die französische pädiatrische Empfehlung von 2022 verwendet für 0–18 Jahre meist 400–800 IE pro Tag und höhere Dosierungen, wenn Risikofaktoren vorliegen. Der italienische Konsens empfiehlt im ersten Lebensjahr 400 IE täglich und bei Risikokonstellationen, also Situationen mit erhöhtem Risiko, teilweise höhere Dosen. In den USA empfehlen kinderärztliche Quellen seit langem 400 IE pro Tag im Säuglingsalter. Diese Unterschiede sind kleiner, als sie auf den ersten Blick erscheinen: Alle Strategien zielen in erster Linie darauf, einen schweren Mangel (Defizienz) und die Ernährungsrachitis zu verhindern.

Bei der Behandlung einer bereits ausgebrochenen (manifesten) Ernährungsrachitis reicht es nicht immer, nur auf Vitamin D zu schauen. Gerade in Bevölkerungsgruppen, die wenig Kalzium mit der Nahrung aufnehmen, zeigen randomisierte Studien aus Nigeria und Indien: Kalzium beziehungsweise die Kombination aus Kalzium und Vitamin D kann der alleinigen Vitamin-D-Gabe überlegen oder zumindest entscheidend sein. Die internationale Konsensusleitlinie zur Ernährungsrachitis – eine Empfehlung, auf die sich Fachleute aus vielen Ländern geeinigt haben – betont deshalb, Vitamin D und Kalzium gemeinsam zu betrachten. Ein normaler oder nur mäßig erniedrigter 25(OH)D-Wert schließt eine Rachitis durch Kalziummangel (kalziumarme Rachitis) nicht aus.

Bei gesunden Kindern und Jugendlichen ist die Beweislage (Evidenz) für eine routinemäßige Messung des 25(OH)D-Werts schwach. Viele Leitlinien empfehlen kein allgemeines Screening, also keine Reihenuntersuchung aller Kinder ohne Anlass. Stattdessen wird gezielt getestet: wenn die Kinderärztin oder der Kinderarzt aufgrund von Beschwerden oder Befunden einen Verdacht hat (klinische Verdachtsdiagnose) oder wenn wichtige Risikofaktoren vorliegen. Dazu zählen insbesondere Zeichen einer Rachitis oder einer Osteomalazie (Knochenerweichung), Knochenbrüche ohne angemessene Krafteinwirkung, weil der Knochen geschwächt ist (pathologische Frakturen), oder ausgeprägte Knochenprobleme, eine dauerhaft gestörte Aufnahme von Nährstoffen im Darm (chronische Malabsorption), Erkrankungen mit gestörtem Gallefluss (cholestatische Erkrankungen), eine chronische Nierenkrankheit, bestimmte Behandlungen mit Medikamenten gegen Epilepsie (antiepileptische Therapien), eine stark eingeschränkte Ernährung, ausgeprägtes Übergewicht (Adipositas) in bestimmten Situationen, lange Zeit ohne Sonnenlicht und andere Situationen, in denen ein erhöhtes Risiko nachvollziehbar ist. Welche Risikofaktoren einen Test tatsächlich rechtfertigen, hängt von der Frage ab, die die Ärztin oder der Arzt klären will. „Dunklere Haut“ oder „Winter“ allein sind keine Diagnose.

Die Frage nach einem Zielwert, der für alle gilt, bleibt umstritten. Der 25(OH)D-Wert kann in zwei verschiedenen Einheiten angegeben werden, nmol/l oder ng/ml; deshalb stehen hier oft beide Zahlen nebeneinander. Werte unter etwa 30 nmol/l, das entspricht ungefähr 12 ng/ml, gehen mit einem klar erhöhten Risiko für die klassischen Folgen eines Mangels einher. Viele Regelwerke betrachten solche Werte als deutlich niedrig. Für die Versorgung der Knochen gesunder Kinder wird häufig ein Bereich ab ungefähr 50 nmol/l beziehungsweise 20 ng/ml als ausreichend angesehen. Ein allgemeines Ziel von mindestens 75 nmol/l beziehungsweise 30 ng/ml für alle gesunden Kinder lässt sich aus randomisierten Studien mit Kindern, in denen tatsächliche Krankheitsfolgen (Outcomes) gemessen wurden, nicht überzeugend ableiten. Bei speziellen Erkrankungen, etwa einer chronischen Nierenkrankheit, können eigene, höhere Zielbereiche vorgesehen sein. Solche Zielwerte dürfen nicht unkritisch auf gesunde Kinder übertragen werden.

Die Cochrane-Übersicht zur Vitamin-D-Gabe über den Mund (orale Supplementation) bei Kindern unter fünf Jahren umfasste 75 Studien beziehungsweise 187 Berichte mit mehr als 12.000 Teilnehmenden. Cochrane ist ein internationales Netzwerk, das Studien nach festen Regeln zusammenfasst und bewertet. Die Ergebnisse zeigen: Eine Supplementation verändert die Laborwerte (biochemische Werte), beeinflusst die Ergebnisse zum Wachstum (Wachstumsendpunkte) im Mittel aber nur wenig oder gar nicht. Eine große Studie mit 8.851 Schulkindern in der Mongolei, von denen zu Studienbeginn mehr als 95 % unter 20 ng/ml lagen, erhöhte den 25(OH)D-Wert durch wöchentlich 14.000 IE über drei Jahre deutlich. Sie fand aber keine relevante Verbesserung von Körpergröße, BMI (Body-Mass-Index, ein Maß für das Gewicht im Verhältnis zur Körpergröße), Körperzusammensetzung oder Pubertätsentwicklung. Das ist ein besonders lehrreiches Beispiel dafür, dass die Korrektur eines Laborwerts nicht automatisch ein breites Programm für Wachstum oder Gesundheit ist.

Zu akuten Atemwegsinfektionen gibt es viele Studien, und es kommen laufend neue hinzu. Frühere Meta-Analysen – Auswertungen, die die Ergebnisse vieler Studien rechnerisch zusammenfassen – sahen kleine Vorteile in bestimmten Untergruppen (Subgruppen). Neuere Zusammenfassungen von Kinderstudien finden keinen belastbaren Gesamteffekt auf die Häufigkeit von Infekten. Das bedeutet nicht, dass Vitamin D für das Immunsystem bedeutungslos ist. Es bedeutet, dass ein biologisch nachvollziehbarer Wirkmechanismus nicht automatisch dazu führt, dass eine Supplementation in gemischten Gruppen von Kindern, die sich in vielem unterscheiden (heterogene Kinderpopulationen), Infekte in einem für die Kinder bedeutsamen Ausmaß verhindert (klinisch relevante Präventionswirkung). Der Vitamin-D-Wert zu Beginn, der Abstand zwischen den Gaben (Dosierungsintervall), die Dosis, das Alter und der Kontakt zu Krankheitserregern können die Wirkung verändern. Ein verlässliches allgemeines Behandlungsschema entsteht daraus jedoch nicht.

Beim Asthma ist die Lage ähnlich. Beobachtungsdaten verbinden niedrige 25(OH)D-Werte mit schlechteren Krankheitsverläufen (Outcomes). Studien, in denen Vitamin D gegeben wurde (Interventionsstudien), und Meta-Analysen sind jedoch uneinheitlich (inkonsistent). Einzelne Auswertungen deuten auf mögliche Vorteile bei Kindern mit schwerem Mangel zu Beginn hin. Der Gesamteffekt auf akute Verschlechterungen (Exazerbationen) kann dagegen klein oder nicht signifikant sein, also statistisch nicht vom Zufall unterscheidbar. Für die Neurodermitis (atopische Dermatitis) gibt es kleine RCTs – randomisierte kontrollierte Studien, bei denen das Los entscheidet, wer Vitamin D bekommt – und Meta-Analysen mit möglichen Verbesserungen des Schweregrads. Doch die Studien unterscheiden sich stark voneinander (Heterogenität) und haben wenige Teilnehmende (begrenzte Stichproben). Deshalb ergibt sich daraus kein allgemeiner Behandlungsgrund (Indikation) allein aufgrund der Diagnose.

Bei Adipositas ist ein niedrigerer 25(OH)D-Spiegel häufig und biologisch nachvollziehbar (plausibel). Unter anderem verteilt sich das Vitamin in einem größeren Körper auf mehr Gewebe (ein größeres Körperkompartiment), und der Lebensstil unterscheidet sich oft. Die Studien zur Supplementation zeigen jedoch keine gleichbleibende (konsistente) Gewichtsabnahme und keine verlässliche, breite Verbesserung der Messwerte für Herz-Kreislauf und Stoffwechsel (kardiometabolische Marker). Einzelne Netzwerkanalysen – eine besondere Form der Meta-Analyse, die mehrere Behandlungen zugleich vergleicht – und Untergruppen berichten bei höheren Dosen Verbesserungen des HOMA-IR, eines Rechenwerts dafür, wie gut der Körper auf Insulin anspricht, oder von Entzündungswerten im Blut (Entzündungsmarker). Die direkte Beweislage für einen Nutzen, den das Kind spürt (patientenrelevante Evidenz), bleibt aber begrenzt. Vitamin D ist daher keine Behandlung gegen Adipositas. Ein tatsächlicher Mangel (Defizienz) soll dennoch ausgeglichen werden.

Bei Typ-1-Diabetes zeigen Beobachtungsstudien, dass niedrige Vitamin-D-Werte sehr verbreitet sind (hohe Prävalenz). Randomisierte Studien zur Supplementation bei Kindern, die bereits erkrankt sind, sind klein und heterogen, unterscheiden sich also stark voneinander. Eine Meta-Analyse von 2025 fand keinen überzeugenden Effekt auf den HbA1c, den Langzeit-Blutzuckerwert. Sie fand mögliche Veränderungen des Nüchternblutzuckers (Nüchternglukose) und des Insulinbedarfs, allerdings bei niedriger bis sehr niedriger Evidenzsicherheit – das heißt, das Vertrauen in dieses Ergebnis ist gering bis sehr gering. Damit lässt sich keine eigenständige Wirkung gegen den Diabetes ableiten. Ähnliches gilt für Zöliakie und chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (englisch abgekürzt IBD): Ein Vitamin-D-Mangel ist dort häufiger und für die Versorgung von Knochen und Ernährung von Bedeutung. Ob Vitamin D darüber hinaus den Verlauf der Erkrankung selbst verändert (krankheitsmodifizierender Effekt), ist jenseits des Ausgleichs eines Mangels noch nicht gesichert.

Auf Kinder-Intensivstationen (pädiatrische Intensivmedizin) geht ein Vitamin-D-Mangel mit einer höheren Sterblichkeit (Mortalität) und einem höheren Bedarf an kreislaufstützenden Medikamenten (vasoaktive Medikamente) einher. Solche Zusammenhänge sind jedoch besonders anfällig für Reverse Causation, eine umgekehrte Ursache-Wirkung: Dabei könnte es umgekehrt sein, als es aussieht – nicht der niedrige Wert verschlechtert den Zustand, sondern die Erkrankung senkt den Wert. Schwere Erkrankung, Entzündung, Verschiebungen von Flüssigkeit im Körper, geringere Zufuhr und chronische Vorerkrankungen können den Vitamin-D-Status beeinflussen. Eine aktuelle randomisierte Studie mit hohen Dosen zeigte zwar einen zuverlässigen Anstieg des 25(OH)D-Werts, aber keinen überzeugenden Nutzen für die Kinder selbst (klinischer Nutzen). Für die Intensivmedizin ist das ein Lehrbeispiel dafür, warum zwei Dinge nicht gleichgesetzt werden dürfen: Ein Wert, der etwas über die Aussicht (Prognose) sagt, ist nicht automatisch ein Wert, dessen Behandlung dem Kind hilft (therapeutische Zielstruktur).

Bei Erkrankungen des Nervensystems und der Psyche (neurologische und psychiatrische Themen) klaffen Beobachtung und Behandlungsstudien noch weiter auseinander. Bei der Autismus-Spektrum-Störung (englisch abgekürzt ASD) zeigen Beobachtungsstudien häufig niedrigere Vitamin-D-Werte. Kleine Meta-Analysen von RCTs (randomisierten kontrollierten Studien, bei denen das Los entscheidet, wer Vitamin D bekommt) berichten uneinheitliche Effekte auf einzelne Symptombereiche (Symptomdomänen), nicht aber eine belastbare Wirkung auf die Kernmerkmale des Autismus (Kernsyndrom). Für ADHD (die Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung, im Deutschen meist ADHS genannt) gibt es wenige kleine RCTs, in denen Vitamin D zusätzlich zum Medikament Methylphenidat gegeben wurde. Eine Meta-Analyse von vier Studien mit 256 Kindern fand kleine Verbesserungen, bewertete die Beweislage (Evidenz) aber als niedrig bis sehr niedrig. Vitamin D ist deshalb weder eine anerkannte (etablierte) Behandlung der ASD noch der ADHD. Bei Epilepsie ist ein anderer Punkt für die Praxis besser belegt: Medikamente gegen Epilepsie (Antiepileptika) gehen mit einem niedrigeren Vitamin-D-Status einher. Das gilt insbesondere für bestimmte Wirkstoffe, die in der Leber den Abbau anderer Stoffe beschleunigen (enzyminduzierende Substanzen), und in Meta-Analysen auch für Valproat. Hier sind der Knochenstoffwechsel und die Vorbeugung eines Mangels für die Behandlung von Bedeutung.

Kinder mit Zystischer Fibrose (Mukoviszidose, kurz CF – eine angeborene Erkrankung, bei der zäher Schleim vor allem Lunge und Verdauungsorgane belastet), mit Cholestase (Gallestau), chronischer Nierenkrankheit, Krebserkrankungen (onkologische Erkrankungen) und Sichelzellkrankheit (eine angeborene Erkrankung der roten Blutkörperchen) bilden besondere Risikogruppen. Bei Zystischer Fibrose erhöhen höhere Supplementationsdosen den 25(OH)D-Wert. Randomisierte Daten beweisen bislang aber keine verlässliche Verbesserung der Lungenfunktion, der Knochen oder des Immunsystems (der entsprechenden Endpunkte, also der gemessenen Ergebnisse). Bei Cholestase ist der Gallefluss gestört; dadurch kann der Darm fettlösliche Vitamine – Vitamin D gehört dazu – unmittelbar schlechter aufnehmen (Malabsorption). Deshalb sind regelmäßige Kontrollen (Monitoring) und eine individuell angepasste Vitamin-D-Gabe (Substitution) notwendig. Bei chronischer Nierenkrankheit gelten eigene Konzepte für die Störung des Mineral- und Knochenstoffwechsels (englisch Mineral Bone Disorder). Dort können eigene Zielwerte und die Kombination aus gewöhnlichem (nativem) Vitamin D und Medikamenten, die der aktiven Form des Vitamins nachgebildet sind (aktive Vitamin-D-Analoga), erforderlich sein. Diese krankheitsspezifischen Behandlungspläne (Protokolle) dürfen nicht auf gesunde Kinder übertragen werden.

Sicherheit ist mehr als die Frage nach einer einzelnen „toxischen Dosis“, also der Menge, ab der Vitamin D giftig wirkt. Vitamin-D-Vergiftungen (Intoxikationen) entstehen bei Kindern unter anderem durch Dosierungsfehler, durch die Verwechslung hochkonzentrierter Präparate, durch eine dauerhafte (chronische) Überdosierung oder durch wiederholte hochdosierte Einzelgaben auf einmal (Bolusgaben). Von Bedeutung sind dabei ein zu hoher Kalziumspiegel im Blut (Hyperkalzämie), zu viel Kalzium im Urin (Hyperkalziurie), Kalkablagerungen in den Nieren (Nephrokalzinose) beziehungsweise Nierenschäden, Erbrechen, Austrocknung (Dehydratation), Gedeihstörung (das Kind wächst und nimmt nicht altersgemäß zu) und Beschwerden des Nervensystems (neurologische Symptome). Eine Meta-Analyse hochdosierter Behandlungen bei 0- bis 6-Jährigen fand insgesamt keinen signifikanten Anstieg schwerwiegender unerwünschter Ereignisse, also ernster Nebenwirkungen und Komplikationen. Das beweist aber nicht, dass beliebig hohe Dosen sicher sind. Kontrollierte Studien verwenden genau festgelegte Präparate, Regeln dafür, welche Kinder nicht teilnehmen dürfen (Ausschlusskriterien), und laufende Kontrollen (Monitoring). Mit einer Einnahme auf eigene Faust ohne Kontrolle (unkontrollierte Selbstmedikation) sind sie nicht vergleichbar.

Klinische Kernaussagen in einem Satz je Thema

• Rachitisprävention: gesichert; die Vitamin-D-Gabe an Säuglinge ist Standard, die Dosis ist je nach Land verschieden und liegt meist bei 400–800 IE/Tag.
• Rachitistherapie: gesichert, aber die Kalziumversorgung und die Kalziumzufuhr werden mitbehandelt; die Dosierung richtet sich nach Alter und Leitlinie.
• Routine-Screening gesunder Kinder: im Allgemeinen nicht empfohlen; getestet wird, wenn ein Risiko vorliegt.
• Zielwert gesunde Kinder: ein Ziel von ≥30 ng/ml für alle ist nicht überzeugend belegt; deutlich niedrige Werte <12 ng/ml sind für die Gesundheit bedeutsamer (klinisch relevanter).
• Wachstum/BMD: einen Mangel auszugleichen ist wichtig; eine zusätzliche hohe Dosis bei ansonsten gesunden Kindern führt nicht zuverlässig zu mehr Wachstum oder zu einer bedeutsamen Zunahme der Knochenmineraldichte (BMD).
• Frakturen: Meta-Analysen von Beobachtungsstudien widersprechen sich; ein ursächlicher (kausaler) Nutzen einer Supplementation zur Vorbeugung von Knochenbrüchen ist nicht etabliert.
• Atemwegsinfektionen: kein belastbarer, für alle Kinder geltender Vorbeugeeffekt in aktuellen pädiatrischen Meta-Analysen.
• Asthma/Allergie: mögliche Effekte in Untergruppen (Subgruppen), aber keine allgemeine Empfehlung, den Krankheitsverlauf mit Vitamin D zu beeinflussen, allein aufgrund der Diagnose.
• Adipositas/Metabolik: ein Mangel ist häufig; Vitamin D ist keine Behandlung gegen Übergewicht und keine Standardbehandlung des Stoffwechsels.
• Typ-1-Diabetes: Zusammenhänge (Assoziationen) vorhanden; ob eine Supplementation über den Ausgleich eines Mangels hinaus nützt, ist unklar.
• IBD/Zöliakie: die Suche nach einem Mangel (Defizienzscreening) und die Knochengesundheit sind wichtig; ein zusätzlicher entzündungshemmender (antiinflammatorischer) Nutzen ist nicht abschließend geklärt.
• Neurologie/Psychiatrie: keine ausreichende Evidenz für Vitamin D als Hauptbehandlung (primäre Therapie) von ASD, ADHD oder Depression; bei einer Behandlung mit Antiepileptika wird das Risiko für Knochen und Vitamin-D-Mangel beachtet.
• Chronische Nierenkrankheit/Cholestase/CF: krankheitsspezifische Behandlungspläne (Protokolle) erforderlich.
• Intensivmedizin: niedrige Werte hängen mit der Prognose zusammen; eine hochdosierte „Rescue“-Therapie (englisch für Rettung) als Routine, ohne dass ein Mangel nachgewiesen und als Behandlungsziel festgelegt wurde (Defizitkonzept), ist nicht belegt.