Kinder mit Autismus, ADHS oder Depression haben in Studien oft niedrigere Vitamin-D-Werte. Die wenigen Behandlungsstudien sind klein, und eine (rechnerische Zusammenfassung) von vier ADHS-Studien mit 256 Kindern stuft die Verlässlichkeit ihrer eigenen Belege als niedrig bis sehr niedrig ein. Warum Beobachtung und Behandlung hier besonders weit auseinanderliegen.

  • Abschnitt 147 bis 164 von 578
  • Stand: 18. September 2026
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Wichtiger Hinweis

Dieser Ratgeber ist ein Nachschlagewerk zur Studienlage und ersetzt keine Untersuchung und keine individuelle Therapieentscheidung. Er fasst zusammen, was internationale Leitlinien, und Übersichtsarbeiten zu Vitamin D im Kindes- und Jugendalter zeigen – und ebenso ehrlich, wo die Belege dünn sind. Welche Dosis, welcher Zielwert und welche Kontrolle für Ihr Kind passt, hängt von Alter, Ernährung, Vorerkrankungen, Medikamenten und Jahreszeit ab und gehört in ein Gespräch in der Ordination.

Einige Zeichen gehören nicht in den Abwartemodus, sondern zeitnah in ärztliche Hände. Bei Säuglingen: Krampfanfälle, ausgeprägte Reizbarkeit, schlaffer Muskeltonus, eine verzögerte motorische Entwicklung oder eine Gedeihstörung. Bei Kleinkindern: fortschreitende oder einseitige Beinachsenabweichungen, verbreiterte Handgelenke oder Knöchel, Muskelschwäche und verzögertes Laufenlernen. Bei Jugendlichen: diffuse Knochenschmerzen, Muskelschwäche, Belastungsbeschwerden oder Frakturen ohne passende Ursache. Und bei jedem Kind, das Vitamin D einnimmt: Appetitverlust, Übelkeit, Erbrechen, Verstopfung, Bauchschmerz, auffälliger Durst mit häufigem Wasserlassen, Austrocknung, Muskelschwäche, Müdigkeit oder Verhaltensänderungen – das sind mögliche Zeichen einer Überdosierung mit erhöhtem Kalziumspiegel, besonders nach Verwechslung hochkonzentrierter Präparate oder wiederholten hochdosierten Einzelgaben.

Der Text beruht auf einer fachlichen Evidenzsynthese und wurde für Eltern in Alltagssprache übertragen – Satz für Satz, ohne Aussagen wegzulassen oder abzuschwächen. Fachwörter, die in der Ordination fallen, stehen weiterhin da, jeweils mit einer kurzen Erklärung; statistische Kennzahlen lassen sich anklicken. Alle Zahlen sind mit ihrer Quelle genannt; die 91 Kernquellen stehen im Studienatlas und in der Quellenliste am Ende.

147 Warum Zusammenhänge allein noch nichts beweisen

Im Nervensystem gibt es Vitamin-D-Rezeptoren (Andockstellen für Vitamin D) und Enzyme, die Vitamin D brauchen. Versuche an Tieren und Zellen zeigen Wirkungen auf die Signalübertragung zwischen Nervenzellen (Neurotransmission), auf Wachstumsstoffe für Nervenzellen (Neurotrophine) und auf Abwehrreaktionen des Immunsystems. In klinisch beobachteten Patientengruppen (Kohorten) finden sich niedrige Werte des Vitamin-D-Blutwerts 25(OH)D bei zahlreichen Diagnosen aus Neurologie und Psychiatrie. Weil das biologisch einleuchtet (Plausibilität), ist ein großes Forschungsfeld entstanden. Die Zahl der Studien, in denen Kinder tatsächlich Vitamin D erhielten (Interventionsstudien), bleibt jedoch klein, und diese Studien sind unterschiedlich angelegt (heterogen).

Psychiatrische Diagnosen gehen häufig mit weniger Zeit im Freien, einseitiger Lebensmittelauswahl (selektive Ernährung), Schlafproblemen, starkem Übergewicht (Adipositas) und sozialen sowie wirtschaftlichen Belastungen einher. Jeder dieser Faktoren kann zugleich den Vitamin-D-Status und die Schwere der Symptome beeinflussen. Ein niedriger Wert sollte deshalb nicht automatisch als Ursache der Erkrankung gedeutet werden.

148 Autismus: Wie die Vitamin-D-Werte aussehen

(rechnerische Zusammenfassungen mehrerer Studien) von berichten im Durchschnitt niedrigere Werte des Vitamin-D-Blutwerts 25(OH)D bei Kindern mit Autismus-Spektrum-Störung (ASD) als bei Vergleichskindern (Kontrollen). Eine umfangreiche Meta-Analyse von 2020 fasste mehr als 30 Veröffentlichungen zusammen und fand solche Gruppenunterschiede, allerdings bei hoher , die Studien wichen also stark voneinander ab. Unterschiede in Ernährung, Sonnenlicht, Body-Mass-Index (BMI), Medikamenten und Verhalten lassen sich schwer vollständig herausrechnen (kontrollieren).

Untersucht wurde auch die Vitamin-D-Versorgung vor der Geburt (pränatale Exposition) und spätere ASD-Diagnosen. Neuere (Sammlungen aller Studien nach festen Regeln) finden in einzelnen länger beobachteten Gruppen (Kohorten) Zusammenhänge (Assoziationen), aber keine einheitliche Dosis-Wirkungs-Beziehung (kein Muster, bei dem mehr Vitamin D gleichmäßig mit weniger Risiko einhergeht), die eine ursächlich (kausal) wirksame Vorbeugung begründen würde.

149 Autismus: Was Studien mit Losentscheid zeigen

Eine von 2023 (eine rechnerische Zusammenfassung mehrerer Studien) schloss acht RCTs ein, also , in denen das Los entscheidet, wer Vitamin D bekommt. Sie umfassten insgesamt 266 Kinder; sechs Studien ließen sich rechnerisch zusammenführen (poolen). Es zeigte sich ein kleines Signal bei sich wiederholenden, gleichförmigen Verhaltensweisen (stereotype Verhaltensweisen), aber keine belastbare (robuste) Verbesserung der Kernsymptome oder breiter Begleitsymptome. Eine ältere Meta-Analyse von fünf RCTs mit 349 Kindern berichtete kleine Effekte auf Hyperaktivität (Unruhe und Überaktivität), nicht jedoch einheitlich (konsistent) auf die Kernsymptome.

Eine kritische Übersichtsarbeit von 2026 kommt zu dem Schluss, dass die Evidenz (die vorhandene Studienlage) keine allgemeine Behandlung der Autismus-Spektrum-Störung (ASD) mit Vitamin D stützt. Diese Schlussfolgerung passt zur Größe und Qualität der RCTs. Ein festgestellter Vitamin-D-Mangel sollte unabhängig von der ASD behandelt werden, besonders bei einseitiger Lebensmittelauswahl (selektive Ernährung), die bei Kindern mit ASD häufig ist.

150 ADHS: Was Beobachtungsstudien zeigen

Eine (rechnerische Zusammenfassung) von acht Studien mit mehr als 11.000 Kindern fand niedrigere Werte des Vitamin-D-Blutwerts 25(OH)D bei Kindern mit ADHD (Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung). Eine systematische Übersicht von 13 berichtete ebenfalls niedrigere Werte; einige vorausschauend angelegte (prospektive) Studien darin fanden Zusammenhänge (Assoziationen) zwischen niedriger Vitamin-D-Versorgung rund um die Geburt (perinatal) und späterem ADHD-Risiko. (Unterschiede zwischen den Studien) und (Verzerrung durch andere Einflüsse) waren jedoch erheblich.

151 ADHS: Was Studien mit Losentscheid zeigen

Eine von 2019 (rechnerische Zusammenfassung mehrerer Studien) fand vier RCTs mit 256 Kindern, also , in denen das Los entscheidet, wer Vitamin D bekommt. Untersucht wurde Vitamin D als Zusatz zu Methylphenidat, einem ADHD-Medikament. Berichtet wurden kleine Verbesserungen in den Punktwerten (Scores) für Gesamtsymptome, Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität. Die Evidenz, also die Verlässlichkeit der Studienlage, wurde als niedrig bis sehr niedrig eingestuft. Die Studien waren klein und kurz, verwendeten unterschiedliche Dosen und schlossen Kinder mit unterschiedlichem Ausgangsstatus ein.

Weitere kleine RCTs kombinierten Vitamin D mit Magnesium und berichteten Verbesserungen in Punktwerten für das seelische und soziale Befinden (psychosoziale Scores). Wird aber mehr als ein Wirkstoff zugleich gegeben (Kombinationsintervention), lässt sich ein Effekt nicht klar dem Vitamin D zuschreiben (Attribution). Für die Praxis bleibt Vitamin D keine etablierte ADHD-Behandlung; ein Mangel (Defizienz) kann parallel behandelt werden.

152 Depression

Zu Depression bei Kindern und Jugendlichen gibt es nur begrenzte Daten. Eine systematische Übersicht zu Vitamin D und psychischer Gesundheit, also eine Sammlung aller Studien nach festen Regeln, fand zahlreiche , aber nur sehr wenige mit Kindern, in denen das Los entschied, wer Vitamin D bekam. Eine (rechnerische Zusammenfassung) randomisierter kontrollierter Studien (RCTs) bei Personen mit Depression fand insgesamt einen Effekt zugunsten von Vitamin D. Dieser Effekt war jedoch bei Erwachsenen ausgeprägter; in der Untergruppe der Kinder und Jugendlichen zeigte sich kein überzeugender Nutzen.

Das spricht dagegen, Vitamin D bei Jugendlichen als Mittel gegen Depression (Antidepressivum) einzusetzen. Bei Essstörungen, verringerter Nahrungsaufnahme oder wenig Zeit im Freien kann ein Vitamin-D-Mangel häufiger vorkommen (erhöhte Defizienzprävalenz). Dies sollte im Rahmen der körperlichen Versorgung berücksichtigt werden.

153 Schlaf

Eine systematische Übersicht von 2022 (Sammlung aller Studien nach festen Regeln) zu Vitamin D und Schlafstörungen bei Kindern und Jugendlichen fand Zusammenhänge (Assoziationen) mit Schlafdauer, Atemaussetzern im Schlaf (OSA, obstruktive Schlafapnoe), Restless-Legs-Symptomen (unruhige Beine) und anderen Schlafmessgrößen (Schlafparametern). Die Studien waren überwiegend , also Momentaufnahmen, außerdem klein und uneinheitlich (heterogen). Die Autoren betonten, dass randomisierte Daten fehlen, also Studien, in denen das Los entscheidet, wer Vitamin D bekommt, und die eine Vitamin-D-Behandlung (therapeutische Supplementation) prüfen.

Bei einem Kind mit Schlafstörung sollte deshalb nicht in erster Linie Vitamin D als Behandlung eingesetzt werden. Bei Restless-Legs-Symptomen stehen beispielsweise die Eisenversorgung (Eisenstatus) und eine schlafmedizinische Abklärung im Mittelpunkt. Ein Vitamin-D-Mangel kann ausgeglichen (korrigiert) werden, aber ein ursächlicher (kausaler) Nutzen für den Schlaf ist nicht gesichert.

154 Multiple Sklerose und verwandte Nervenerkrankungen

Bei demyelinisierenden Erkrankungen wie der Multiplen Sklerose (MS) nimmt die Schutzhülle der Nervenfasern Schaden. In Bevölkerungsstudien (epidemiologisch) ist Vitamin D stark mit MS verknüpft, besonders bei Erwachsenen und in Studien zur geographischen Breite (wie weit nördlich oder südlich jemand lebt). Eine systematische Übersicht (geordnete Sammlung aller Studien) zu früher Vitamin-D-Versorgung (Exposition) und späterem MS-Risiko fand mögliche Zusammenhänge, aber keine ausreichende Evidenz (Studienlage) für eine eindeutige Kausalität (Ursache-Wirkung). MS bei Kindern ist selten; deshalb sind (mit Losentscheid, wer Vitamin D bekommt) klein.

Bei Kindern mit MS oder klinisch isoliertem Syndrom (einem ersten Krankheitsereignis, das auf MS hinweisen kann) wird der Vitamin-D-Status in spezialisierten Zentren häufig überwacht. Optimale Zielwerte und verlaufsändernde (krankheitsmodifizierende) Dosen bleiben jedoch unsicher. Vitamin D ersetzt keine zugelassene krankheitsmodifizierende MS-Therapie.

155 Muskelschwäche und verzögerte Bewegungsentwicklung

Ein schwerer Vitamin-D-Mangel (Defizienz) kann Muskelschwäche, verminderte Muskelspannung (Hypotonie) und eine verzögerte Entwicklung der Bewegungsfähigkeiten (motorische Entwicklung) verursachen, besonders im Zusammenhang mit Rachitis, einer Störung des Knochenaufbaus im Wachstum. Hier ist der Zusammenhang eher ursächlich (kausaler) als bei psychiatrischen Diagnosen. Die Symptome bessern sich, wenn der Vitamin-D-Mangel und die Störung im Mineralstoffhaushalt ausgeglichen (korrigiert) werden. Bei unspezifischen Muskelschmerzen, also Schmerzen ohne klare Ursache, und ohne Mangel ist eine Vitamin-D-Behandlung dagegen nicht zuverlässig wirksam.

156 Fazit: Nervensystem und Psyche

  • Niedrige Werte des Vitamin-D-Blutwerts 25(OH)D sind bei ASD, ADHD, Depression und Schlafstörungen häufig beschrieben.
  • Zusammenhänge aus (Beobachtungsassoziationen) beweisen keine Ursache-Wirkung (neuropsychiatrische Kausalität).
  • RCTs ( mit Losentscheid, wer Vitamin D bekommt) bei ASD und ADHD sind klein; mögliche Verbesserungen einzelner Teilskalen (Subskalen) reichen nicht für eine Standardbehandlung (Standardindikation).
  • Für Depression und Schlaf fehlen belastbare (robuste) Studien mit Vitamin-D-Gabe an Kinder (Interventionsdaten).
  • Ein schwerer Mangel (Defizienz) kann echte Symptome an Muskeln und Nerven (neuromuskulär) verursachen und soll behandelt werden.

Zum Vertiefen

157 Warum diese Forschung leicht zu Fehlschlüssen führt

Erkrankungen des Nervensystems und der Psyche beeinflussen Ernährung, Zeit im Freien, Schlaf, Bewegung und Medikamenteneinnahme. Diese Faktoren verändern wiederum den Vitamin-D-Status. Deshalb kann ein niedriger Wert des Vitamin-D-Blutwerts 25(OH)D bei diesen Kindern (in dieser Population) besonders leicht Folge oder Marker der Erkrankung sein, also ein Begleitzeichen, das mit ihr einhergeht.

158 Autismus-Spektrum-Störung

finden im Durchschnitt häufiger niedrige Vitamin-D-Werte bei Kindern mit Autismus-Spektrum-Störung (ASD). Mögliche Erklärungen reichen von einseitiger Lebensmittelauswahl (selektive Ernährung) und weniger Zeit im Freien bis zu vermuteten (hypothetischen) Wirkmechanismen zwischen Nerven- und Immunsystem (neuroimmunologisch).

Eine 2023 veröffentlichte systematische Übersicht (Sammlung aller Studien nach festen Regeln) fand acht RCTs mit 266 Kindern, also , in denen das Los entscheidet, wer Vitamin D bekommt. In der , der rechnerischen Zusammenfassung dieser Studien, zeigte sich eine kleine Verbesserung bei sich wiederholenden, gleichförmigen Verhaltensweisen (stereotypes Verhalten). Für andere Kernsymptome und Begleitprobleme gab es keine einheitlichen (konsistenten) Unterschiede, die sich klar vom Zufall abheben (signifikant). Eine frühere Meta-Analyse mit fünf RCTs fand ebenfalls nur begrenzte Signale, etwa bei Hyperaktivität (Unruhe und Überaktivität), nicht aber einen breiten Effekt auf die Kernsymptome.

Diese kleinen Studien verwendeten unterschiedliche Dosen, Ausgangswerte und Bewertungsskalen. Die Gesamtevidenz (die gesamte Studienlage) reicht nicht aus, um Vitamin D als etablierte ASD-Behandlung zu bezeichnen. Ein vorhandener Mangel soll behandelt werden – besonders bei selektiver Ernährung –, aber die Kernbehandlung bleibt eine Förderung von Entwicklung und Verhalten (entwicklungs- und verhaltenstherapeutisch), die sich an den Symptomen ausrichtet (symptomorientiert).

159 ADHD

(rechnerische Zusammenfassungen mehrerer Studien) von berichten niedrigere Vitamin-D-Werte bei ADHD. Kleine RCTs, also , in denen das Los entscheidet, wer Vitamin D bekommt, untersuchen Vitamin D als Zusatz zu Methylphenidat (einem ADHD-Medikament) oder zur Standardbehandlung. Es gibt Signale für einzelne Symptombereiche (Symptomdomänen), doch die untersuchten Gruppen (Stichproben) sind klein und die Zielgrößen (Endpunkte) uneinheitlich (heterogen).

Für die Praxis bedeutet das: Ein Mangel (Defizienz) wird behandelt, aber Vitamin D ist keine Alternative zu ADHD-Behandlungen mit belegtem Nutzen (evidenzbasiert). Besonders bei Jugendlichen können Bewegungsmangel und wenig Zeit im Freien gleichzeitig ADHD-Symptome, Schlaf und Vitamin-D-Status beeinflussen.

160 Depression und Angst

Bei Depression sind niedrige Vitamin-D-Werte in häufig. Die Evidenz aus Studien mit Vitamin-D-Gabe an Kinder und Jugendliche (Interventionsevidenz) ist jedoch begrenzt. (rechnerische Zusammenfassungen mehrerer Studien) über alle Altersgruppen zeigen keinen stabilen, speziell für Kinder und Jugendliche geltenden Effekt gegen Depression (antidepressiver Effekt). Vitamin-D-Präparate bei Mangel (Supplementation) können Teil guter allgemeiner medizinischer Versorgung sein, sind aber keine eigenständige Depressionsbehandlung.

161 Schlaf – vertieft

Vitamin-D-Rezeptoren (Andockstellen für Vitamin D) und Vitamin-D-Enzyme gibt es auch in Hirnregionen, die die Schlafregulation beeinflussen. zeigen Zusammenhänge (Assoziationen) zwischen niedrigen Werten und kurzer Schlafdauer oder schlechter Schlafqualität. RCTs mit Kindern ( mit Losentscheid, wer Vitamin D bekommt), die eine ursächliche (kausale) Wirkung prüfen könnten, sind jedoch knapp.

Schlafprobleme sollten deshalb zuerst nach anderen Ursachen beurteilt werden: Schlafgewohnheiten (Schlafhygiene), Atemaussetzer im Schlaf (obstruktive Schlafapnoe), unruhige Beine (Restless Legs) und Eisenmangel, Angst oder Depression, Bildschirmnutzung und andere Ursachen. Vitamin D wird nicht zum allgemeinen (unspezifischen) Schlafmittel.

162 Epilepsie

Hier ist die Evidenz (Studienlage) für ein Risiko der Defizienz, also dafür, dass ein Mangel droht, stärker als für eine Wirkung auf das Nervensystem. Die (rechnerische Zusammenfassung) von 29 Studien fand bei Kindern, die Medikamente gegen Epilepsie (Antiepileptika) einnahmen, bei etwa 32 % einen Mangel (Defizienzprävalenz), mit sehr hoher , die Studien wichen also sehr stark voneinander ab. Medikamente, die Vitamin-D-abbauende Enzyme anregen (enzyminduzierend), können den Abbau beschleunigen; zusätzlich erhöhen eingeschränkte Beweglichkeit (Mobilität) und wenig Sonnenlicht (Sonnenexposition) das Risiko.

Die Folge für die Behandlung ist eine Überwachung von Knochen und Vitamin-D-Status je nach Risiko (risikobasiertes Monitoring) – nicht die Erwartung, dass Vitamin-D-Präparate (Supplementation) die Anfallshäufigkeit zuverlässig verringern.

163 Kinder mit schwerer Bewegungsbehinderung

Kinder mit Zerebralparese (bleibende Bewegungsstörung nach früher Hirnschädigung) oder anderer schwerer motorischer Behinderung haben häufig mehrere Knochenrisiken: wenig Belastung der Knochen durch das Körpergewicht, Medikamente gegen Epilepsie (Antiepileptika), Ernährungsschwierigkeiten, wenig Zeit im Freien und niedriges Körpergewicht (Körpermasse). Ein niedriger Vitamin-D-Wert ist hier behandelbar, aber Bruchrisiko (Frakturrisiko) und niedrige Knochendichte (BMD) haben viele Ursachen (multifaktoriell).

Ein umfassendes Knochenprogramm berücksichtigt Kalzium, Energie und Eiweiß (Protein), Mobilität (Fortbewegung) und Stehtraining, Pubertät, Antiepileptika und gegebenenfalls Bisphosphonate (Medikamente gegen Knochenabbau) bei Brüchen ohne größere Krafteinwirkung (Fragilitätsfrakturen).

164 Fazit zum Nervensystem

Je stärker eine Erkrankung Verhalten, Ernährung und Zeit im Freien beeinflusst, desto vorsichtiger muss ein in gefundener Zusammenhang (Beobachtungsassoziation) zwischen Vitamin D und Symptomen gedeutet werden. Der am besten belegte (robusteste) Grund, in der Praxis tätig zu werden (Indikation), bleibt, einen echten Mangel oder ein erhöhtes Knochenrisiko zu erkennen und zu behandeln.

Alle Kapitel dieses Ratgebers

  1. 1. Grundlagen: Wie Vitamin D im Körper eines Kindes wirkt Abschnitt 1–16 · 16
  2. 2. Wie häufig ist ein Mangel? Zahlen aus aller Welt Abschnitt 17–32 · 16
  3. 3. Rachitis: erkennen, verhindern, behandeln Abschnitt 33–48 · 16
  4. 4. Wenn Vitamin D nicht das eigentliche Problem ist: erbliche Rachitisformen Abschnitt 49–59 · 11
  5. 5. Wachstum, Knochendichte und Frakturen Abschnitt 60–70 · 11
  6. 6. Frühgeborene Abschnitt 71–79 · 9
  7. 7. Atemwegsinfekte, Asthma und Allergie Abschnitt 80–103 · 24
  8. 8. Adipositas, Stoffwechsel und Diabetes Abschnitt 104–121 · 18
  9. 9. Darm und Leber: Zöliakie, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Malabsorption Abschnitt 122–138 · 17
  10. 10. Chronische Nierenkrankheit Abschnitt 139–146 · 8
  11. 11. Gehirn, Entwicklung und Psyche Abschnitt 147–164 · 18
  12. 12. Epilepsie und Medikamente Abschnitt 165–179 · 15
  13. 13. Intensivmedizin, Blut, Krebs und Rheuma Abschnitt 180–195 · 16
  14. 14. Zähne, Haut und weitere Krankheitsbilder Abschnitt 196–202 · 7
  15. 15. Schwangerschaft und Stillzeit Abschnitt 203–214 · 12
  16. 16. Sicherheit und Überdosierung Abschnitt 215–234 · 20
  17. 17. Leitlinien im Ländervergleich Abschnitt 235–257 · 23
  18. 18. Testen oder nicht? Screening und Laborindikation Abschnitt 258–265 · 8
  19. 19. Dosierung: täglich, wöchentlich, monatlich Abschnitt 266–288 · 23
  20. 20. Kalzium und Ernährung Abschnitt 289–296 · 8
  21. 21. Sonne, Jahreszeit und Haut Abschnitt 297–305 · 9
  22. 22. Labor: Messung, Einheiten und Fehlerquellen Abschnitt 306–327 · 22
  23. 23. Lebensmittelanreicherung und Public Health Abschnitt 328–343 · 16
  24. 24. Vegane und stark eingeschränkte Ernährung Abschnitt 344–352 · 9
  25. 25. Nach Alter: vom Neugeborenen bis zum Jugendlichen Abschnitt 353–362 · 10
  26. 26. Grenzwerte, Zielwerte und die Frage nach Ursache und Wirkung Abschnitt 363–372 · 10
  27. 27. Entscheidungswege Abschnitt 373–393 · 21
  28. 28. Fallbeispiele und typische Fallstricke Abschnitt 394–418 · 25
  29. 29. Fragen und Mythen Abschnitt 419–468 · 50
  30. 30. Das Gespräch in der Ordination Abschnitt 469–480 · 12
  31. 31. Was die Sprachräume zeigen Abschnitt 481–519 · 39
  32. 32. Studienatlas: die 91 Kernquellen im Überblick Abschnitt 520–520 · 1
  33. 33. Evidenzqualität und offene Forschungsfragen Abschnitt 521–551 · 31
  34. 34. Methodik und Glossar Abschnitt 552–578 · 27