Vitamin D ist die Vorstufe eines Hormons, die die Haut im Sonnenlicht selbst herstellt. Was der Vitamin-D-Blutwert 25(OH)D misst, warum die aktive Form des Vitamins als Test auf einen Mangel nicht taugt und wie aus einer Zahl in ng/ml eine in nmol/l wird – mit Einheitenrechner.

Wichtiger Hinweis

Dieser Ratgeber ist ein Nachschlagewerk zur Studienlage und ersetzt keine Untersuchung und keine individuelle Therapieentscheidung. Er fasst zusammen, was internationale Leitlinien, und Übersichtsarbeiten zu Vitamin D im Kindes- und Jugendalter zeigen – und ebenso ehrlich, wo die Belege dünn sind. Welche Dosis, welcher Zielwert und welche Kontrolle für Ihr Kind passt, hängt von Alter, Ernährung, Vorerkrankungen, Medikamenten und Jahreszeit ab und gehört in ein Gespräch in der Ordination.

Einige Zeichen gehören nicht in den Abwartemodus, sondern zeitnah in ärztliche Hände. Bei Säuglingen: Krampfanfälle, ausgeprägte Reizbarkeit, schlaffer Muskeltonus, eine verzögerte motorische Entwicklung oder eine Gedeihstörung. Bei Kleinkindern: fortschreitende oder einseitige Beinachsenabweichungen, verbreiterte Handgelenke oder Knöchel, Muskelschwäche und verzögertes Laufenlernen. Bei Jugendlichen: diffuse Knochenschmerzen, Muskelschwäche, Belastungsbeschwerden oder Frakturen ohne passende Ursache. Und bei jedem Kind, das Vitamin D einnimmt: Appetitverlust, Übelkeit, Erbrechen, Verstopfung, Bauchschmerz, auffälliger Durst mit häufigem Wasserlassen, Austrocknung, Muskelschwäche, Müdigkeit oder Verhaltensänderungen – das sind mögliche Zeichen einer Überdosierung mit erhöhtem Kalziumspiegel, besonders nach Verwechslung hochkonzentrierter Präparate oder wiederholten hochdosierten Einzelgaben.

Der Text beruht auf einer fachlichen Evidenzsynthese und wurde für Eltern in Alltagssprache übertragen – Satz für Satz, ohne Aussagen wegzulassen oder abzuschwächen. Fachwörter, die in der Ordination fallen, stehen weiterhin da, jeweils mit einer kurzen Erklärung; statistische Kennzahlen lassen sich anklicken. Alle Zahlen sind mit ihrer Quelle genannt; die 91 Kernquellen stehen im Studienatlas und in der Quellenliste am Ende.

1 Ziel, Fragestellung und Abgrenzung

Dieses Review – eine Übersichtsarbeit, die die vorhandenen Studien auswertet – beantwortet nicht nur die Frage, ob Vitamin D „gut“ oder „schlecht“ für Kinder ist. Eine solche Entweder-oder-Frage (binäre Frage) ist wissenschaftlich ungeeignet. Stattdessen wird die Evidenz, also das, was Studien tatsächlich belegen, in getrennte Fragen aus der ärztlichen Praxis zerlegt:

  1. Wie häufig ist der Vitamin-D-Blutwert 25(OH)D bei Kindern niedrig – weltweit und in einzelnen Ländern?
  2. Welche Grenzwerte werden verwendet, und welche Grenzwerte hängen mit harten klinischen Endpunkten zusammen, also mit klar feststellbaren Krankheitsfolgen wie der Rachitis, einer Störung des Knochenaufbaus im Wachstum?
  3. Welche Dosen verhindern eine Ernährungsrachitis (die Rachitis, die durch Vitamin-D-Mangel und/oder zu wenig Kalzium entsteht) bei gesunden Säuglingen, Kindern und Jugendlichen?
  4. Welche Dosen behandeln einen bereits ausgeprägten Mangel (manifeste Defizienz) beziehungsweise eine Rachitis, und welche Rolle spielt Kalzium?
  5. Verbessert eine Supplementation – die zusätzliche Gabe von Vitamin D als Präparat – bei ansonsten gesunden Kindern Wachstum, Knochenmineraldichte (den Mineralgehalt der Knochen), das Risiko für Knochenbrüche (Frakturen) oder die körperliche Entwicklung?
  6. Welche Evidenz gibt es für Atemwegsinfektionen, Asthma und Allergie sowie für Endpunkte des Stoffwechsels (metabolisch), des Magen-Darm-Trakts (gastrointestinal), des Nervensystems (neurologisch), der Psyche (psychiatrisch), der Nieren (nephrologisch), des Blutes (hämatologisch) und der Intensivmedizin?
  7. Welche Risikogruppen brauchen eine angepasste Überwachung (Monitoring) oder ein eigenes Dosierungskonzept?
  8. Welche Sicherheitsdaten gibt es für tägliche, wöchentliche, monatliche und Stoß-Dosierungen, also sehr hohe Einzelgaben?
  9. Wie unterscheiden sich die nationalen Empfehlungen in Deutschland, Österreich/Deutschsprachigem Raum, Frankreich, Italien, Spanien, Nordamerika und ausgewählten asiatischen Ländern?
  10. Welche Evidenz stammt aus Veröffentlichungen, die nicht auf Englisch erschienen sind, und kommt in Übersichten, die vor allem englischsprachige Arbeiten auswerten, möglicherweise zu kurz?

Nicht Ziel dieses Dokuments ist eine Dosieranweisung für ein einzelnes, konkretes Kind ohne den klinischen Zusammenhang – also ohne Untersuchung und Befund. Bei Erkrankungen, die den Mineral- und Knochenstoffwechsel von sich aus verändern – vor allem bei chronischer Nierenkrankheit –, werden die krankheitsspezifischen Empfehlungen beschrieben. Sie bleiben aber bewusst von der Versorgung gesunder Kinder getrennt.

2 Die zwei Formen von Vitamin D und die Bildung in der Haut

Vitamin D ist der Sammelname für eine Gruppe fettlöslicher Secosteroide – chemisch verwandter Stoffe, die sich in Fett lösen, nicht in Wasser. Für die Medizin sind vor allem Ergocalciferol (Vitamin D2) und Cholecalciferol (Vitamin D3) wichtig. Vitamin D3 entsteht in der Haut aus der Vorstufe 7-Dehydrocholesterol, wenn UVB-Strahlung der Sonne auf sie trifft. Diese körpereigene Bildung (endogene Synthese) schwankt stark. Sie hängt ab von der geographischen Breite, der Jahreszeit, der Tageszeit, der Bewölkung, der Luftverschmutzung, der Hautpigmentierung, von bedeckender Kleidung und davon, wie sich das Kind im Freien verhält. Deshalb ist eine feste Empfehlung nach dem Muster „so viele Minuten in der Sonne“ wissenschaftlich problematisch und für die Haut möglicherweise riskant. Die Vorbeugung bei Kindern soll nicht darauf beruhen, sie absichtlich UV-Strahlung oder dem Risiko eines Sonnenbrands auszusetzen.

Ob Vitamin D von außen aufgenommen oder in der Haut gebildet wurde: In der Leber wird es überwiegend zu 25-Hydroxyvitamin D [25(OH)D] umgebaut; dieser chemische Schritt heißt Hydroxylierung. 25(OH)D hat eine wesentlich längere Halbwertszeit als das aktive Hormon, bleibt also viel länger im Blut nachweisbar. Deshalb ist es der Standardwert, an dem die Vitamin-D-Versorgung gemessen wird. Der zweite Umbauschritt führt zu 1,25-Dihydroxyvitamin D [1,25(OH)2D, Calcitriol], der eigentlich wirksamen Hormonform. Er findet vor allem in der Niere statt und wird eng gesteuert: durch Parathormon (PTH), ein Hormon der Nebenschilddrüsen, das den Kalziumspiegel im Blut hochhält, sowie durch Kalzium, Phosphat und FGF23, einen Botenstoff, der den Phosphathaushalt mitsteuert. Auch viele Gewebe außerhalb der Niere besitzen die Enzyme des Vitamin-D-Stoffwechsels. Das macht es biologisch plausibel, dass Vitamin D auf das Immunsystem und andere Bereiche jenseits des Skeletts (extraskelettal) wirkt. Es beweist aber noch nicht, dass eine Supplementation – die zusätzliche Gabe als Präparat – dort auch als Behandlung wirkt.

3 Warum das aktive Vitamin-D-Hormon nicht als Mangeltest taugt

Bei einem einfachen Vitamin-D-Mangel (Defizienz) kann die aktive Hormonform 1,25(OH)2D normal oder sogar erhöht sein. Der Grund ist ein sekundärer Hyperparathyreoidismus: Als Folge des Mangels schüttet der Körper mehr Parathormon aus, und das treibt die Bildung von 1,25(OH)2D an. Deshalb eignet sich 1,25(OH)2D nicht als Routinetest (Screening) für einen ernährungsbedingten (alimentären) Mangel. In besonderen Situationen ist der Wert aber wichtig, etwa bei bestimmten erblichen (hereditären) Rachitisformen, Störungen des Phosphatstoffwechsels, granulomatösen Erkrankungen (bestimmten Entzündungskrankheiten) oder komplexen Störungen der Nierenfunktion. Der Standardtest für die Versorgung bleibt der Vitamin-D-Blutwert 25(OH)D.

4 Wie Kalzium, Phosphat und Parathormon zusammenspielen

Vitamin D steigert die Aufnahme von Kalzium und Phosphat aus dem Darm und unterstützt damit die Mineralisation, den Einbau dieser Mineralien in den Knochen. Kommt beim Kind weniger Kalzium an – weil weniger zugeführt oder weniger aus dem Darm aufgenommen wird –, steigt das Parathormon (PTH), ein Hormon der Nebenschilddrüsen, das den Kalziumspiegel im Blut hochhält. Die Nieren scheiden dann mehr Phosphat aus. Hält die Störung an, entsteht ein Phosphatmangel im Blut (Hypophosphatämie), und die Wachstumsfuge – die Zone am Knochenende, in der das Längenwachstum stattfindet – wird nicht mehr ausreichend mineralisiert. Dieser Mechanismus erklärt, warum die Ernährungsrachitis nicht ausschließlich eine „Vitamin-D-Krankheit“ ist. Ein Kind mit sehr niedriger Kalziumzufuhr kann rachitische Veränderungen entwickeln, obwohl der Vitamin-D-Blutwert 25(OH)D nicht extrem niedrig ist. Umgekehrt kann ein stark erniedrigtes 25(OH)D ohne klinische, also am Kind erkennbare Rachitis vorkommen, solange der Körper den Kalzium- und Phosphathaushalt (die Homöostase) noch ausgleichen kann.

5 Wachstum und Pubertät

Im Kindes- und Jugendalter schwankt der Bedarf an Mineralstoffen mit der Wachstumsgeschwindigkeit und der Pubertät. Während der Wachstumsschübe der Pubertät baut der Körper besonders viel Knochenmasse auf (Knochenakkretion). Dennoch bedeutet ein hoher Bedarf nicht automatisch, dass höhere Vitamin-D-Dosen – über das hinaus, was den Bedarf deckt – das Wachstum beschleunigen. Die große mongolische RCT, eine , bei der das Los entscheidet, wer Vitamin D bekommt, zeigt das beispielhaft: Selbst die deutliche Korrektur eines weit verbreiteten Mangels über drei Jahre – deutlich in den Blutwerten (biochemisch) – verbesserte Körpergröße und pubertäre Entwicklung nicht messbar. Damit wird die Unterscheidung zwischen einem essenziellen Nährstoff und einem Wachstumsfaktor mit Arzneimittelwirkung (pharmakologisch) wichtig: Ein essenzieller, also lebensnotwendiger Nährstoff verhindert eine Mangelkrankheit. Mehr als ausreichend führt nicht zwingend zu „mehr Wirkung“.

6 Wirkungen jenseits der Knochen: was biologisch denkbar ist

Der Vitamin-D-Rezeptor (die Andockstelle für Vitamin D in der Zelle) ist in vielen Geweben vorhanden (exprimiert). In Immunzellen beeinflusst Vitamin D, welche Gene abgelesen werden (Transkriptionsprogramme), die Bildung antimikrobieller Peptide (kleiner Eiweißstoffe gegen Krankheitserreger) und entzündliche Signalwege. Solche Mechanismen begründen Hypothesen (wissenschaftliche Vermutungen) zu Infektionen, Autoimmunität (Angriff des Immunsystems auf den eigenen Körper) und Allergie. Auch in Bauchspeicheldrüse (pankreatisch), Blutgefäßen (vaskulär), Nervengewebe (neural) und Fettgewebe (adipös) wurden Signalwege beschrieben, die von Vitamin D abhängen. Klinisch, also für die Gesundheit des Kindes, ist jedoch entscheidend, ob eine zusätzliche Zufuhr über die Behebung eines Mangels hinaus einen Engpass verändert, der für die Krankheit zählt. Wenn ein Signalweg schon bei mittleren Konzentrationen des Vitamin-D-Blutwerts 25(OH)D gesättigt ist, also nicht weiter angeregt werden kann, oder wenn die Krankheit von vielen stärkeren Faktoren bestimmt wird, kann eine weitere Supplementation (zusätzliche Gabe) beides zugleich sein: biochemisch plausibel und klinisch wirkungslos.

7 Täglich, wöchentlich oder als Stoß: warum das nicht dasselbe ist

Pharmakokinetik beschreibt, wie ein Stoff im Körper aufgenommen, verteilt, umgebaut und ausgeschieden wird. Eine tägliche Zufuhr sorgt dafür, dass dem Körper ziemlich gleichmäßig Ausgangsstoff (Substrat) zur Verfügung steht. Wöchentliche oder monatliche Gaben können praktisch sein, wenn die regelmäßige Einnahme schwerfällt (Adhärenzprobleme), und sie heben den mittleren Spiegel des Vitamin-D-Blutwerts 25(OH)D an. Sehr hohe Einzeldosen (Bolusdosen, „Stoß-Therapie“) erzeugen dagegen kurzfristig hohe Spiegel von Vitamin D und seinen Umbauprodukten (Metaboliten). Sie folgen nicht derselben Physiologie – denselben Abläufen im Körper – wie tägliche Erhaltungsdosen. In der Behandlung der Rachitis können festgelegte Schemata mit Gaben in Abständen (intermittierende Regime) eingesetzt werden. Für die allgemeine Vorbeugung von Erkrankungen außerhalb des Skeletts (extraskelettal) ist ein Vorteil sehr hoher Bolusdosen nicht belegt. Daten zu Sicherheit und Wirksamkeit sollten deshalb immer für die jeweilige Dosis und das jeweilige Intervall getrennt betrachtet werden.

8 Einheiten und Umrechnung

Der Vitamin-D-Blutwert 25(OH)D wird entweder in ng/ml (Nanogramm pro Milliliter) oder in nmol/l (Nanomol pro Liter) angegeben. Die Umrechnung lautet:

  • 1 ng/ml = 2,5 nmol/l
  • 10 ng/ml = 25 nmol/l
  • 12 ng/ml = 30 nmol/l
  • 20 ng/ml = 50 nmol/l
  • 30 ng/ml = 75 nmol/l
  • 40 ng/ml = 100 nmol/l

Diese Umrechnung ist einfach, aber in der Praxis wichtig: Internationale Studien verwenden unterschiedliche Einheiten. Grenzwerte scheinen deshalb häufig voneinander abzuweichen, obwohl nur die Einheit eine andere ist.

Einheiten umrechnen: ng/ml und nmol/l, Mikrogramm und IE

Internationale Studien verwenden unterschiedliche Einheiten. Grenzwerte scheinen deshalb häufig voneinander abzuweichen, obwohl nur die Einheit eine andere ist. Der Rechner rechnet um – er bewertet keinen Wert und empfiehlt keine Dosis.

Der Vitamin-D-Blutwert 25(OH)D

1 ng/ml = 2,5 nmol/l

 

ng/mlnmol/l
1025
1230
2050
3075
40100

Die Vitamin-D-Menge

1 µg Vitamin D = 40 IE

 

µgIE
10400
12,5500
20800
251.000
Warum das wichtig ist: Dosierungsfehler entstehen oft, weil µg (Mikrogramm) und mg (Milligramm) verwechselt werden oder weil die Tropfen verschiedener Präparate unterschiedlich viel Vitamin D enthalten (Tropfenkonzentration). Deshalb sollte die Dokumentation immer den Produktnamen, die Konzentration und die tatsächlich gegebene Zahl der Tropfen oder Tabletten enthalten. Die Umrechnung selbst ist einfach, aber in der Praxis wichtig – sie sagt nichts darüber, ob ein Wert für ein bestimmtes Kind ausreicht oder welche Dosis es braucht.

9 Warum verschiedene Leitlinien verschiedene Grenzwerte verwenden

Leitlinien sind Empfehlungen von Fachgesellschaften für die ärztliche Praxis. Ein Grenzwert kann darin unterschiedliche Zwecke erfüllen: Er kann das Risiko für eine Mangelkrankheit markieren, die sich am Kind zeigt. Er kann einen Bereich festlegen, in dem das Parathormon – ein Hormon der Nebenschilddrüsen, das den Kalziumspiegel im Blut hochhält – im Mittel ein Plateau erreicht, sich also nicht weiter verändert. Er kann ein Vergleichswert aus den Messwerten einer ganzen Bevölkerungsgruppe sein (populationsbezogene Referenz). Oder er kann ein Behandlungsziel für eine bestimmte Erkrankung sein. Deshalb gibt es keinen naturwissenschaftlich eindeutigen Punkt, an dem „Mangel“ schlagartig beginnt.

Für die klassische Rachitis ist das Risiko bei sehr niedrigen Werten deutlich erhöht, vor allem zusammen mit einer niedrigen Kalziumzufuhr. Eine systematische Auswertung im Auftrag von WHO/FAO – der Weltgesundheitsorganisation und der UN-Ernährungsorganisation – untersuchte junge Kinder mit und ohne Rachitis. In den Rachitiskohorten (den Gruppen mit Rachitis) fand sie im Mittel niedrige Werte des Vitamin-D-Blutwerts 25(OH)D. Das stützt die klinische Bedeutung sehr niedriger Konzentrationen. Internationale Konsensusdokumente (gemeinsame Stellungnahmen von Fachleuten) verwenden häufig <30 nmol/l als klaren Mangelbereich (Defizienz) und 30–50 nmol/l als unzureichenden beziehungsweise dazwischenliegenden (intermediären) Bereich. Andere Fachgesellschaften, besonders wenn es um bestimmte Erkrankungen geht, verwenden <20 ng/ml oder <30 ng/ml als Grenzen für Defizienz beziehungsweise Insuffizienz, also für Mangel beziehungsweise unzureichende Versorgung. Beim Vergleich von studien (Studien zur Häufigkeit niedriger Werte) muss deshalb immer angegeben werden, welcher Grenzwert (Cut-off) verwendet wurde.

10 Das Problem des universellen 30-ng/ml-Ziels

Ein Zielwert von mindestens 30 ng/ml beziehungsweise 75 nmol/l ist in einigen medizinischen Bereichen üblich und kann für besondere Patientengruppen sinnvoll sein. Als allgemeines Gesundheitsziel für jedes gesunde Kind ist er jedoch nicht belegt: Dafür fehlen einheitliche (konsistente) Daten aus , die tatsächliche Ergebnisse am Kind gemessen haben (Outcome-Daten). Große RCTs bei Kindern – randomisierte kontrollierte Studien, bei denen das Los entscheidet, wer Vitamin D bekommt – zeigen: Deutlich niedrigere Ausgangswerte in einen höheren Bereich anzuheben, kann zwar sicher möglich sein. Viele der erwarteten Endpunkte (untersuchte Ergebnisse) außerhalb des Skeletts (extraskelettal) oder beim Wachstum bleiben aber unverändert. Ein Laborziel darf deshalb nicht losgelöst davon festgelegt werden, welchem Zweck es beim Kind dienen soll.

11 Warum verschiedene Labors verschiedene Werte messen

Ein Assay ist das Messverfahren im Labor, Präanalytik alles, was vorher mit der Probe geschieht. Der Vitamin-D-Blutwert 25(OH)D lässt sich mit Immunoassays (Nachweis über Antikörper) oder chromatographisch-massenspektrometrisch (Auftrennen, Bestimmen nach Masse) messen. Assays unterscheiden sich in der Erfassung von 25(OH)D2 und 25(OH)D3, in Kreuzreaktivitäten (Mitreagieren auf ähnliche Stoffe), Kalibration (Abgleich mit einem Standard) und Präzision (Streuung bei Wiederholung). Internationale Standardisierungsprogramme haben die Vergleichbarkeit verbessert. Ältere Studien sind aber von Assay- (uneinheitlichen Verfahren) betroffen. Bei Verlaufskontrollen ist ein Wechsel der Methode oder des Labors deshalb eine mögliche Fehlerquelle.

12 Saisonale Schwankung

In mittleren und hohen Breitengraden, also weiter entfernt vom Äquator, sind die Werte des Vitamin-D-Blutwerts 25(OH)D am Ende des Winters beziehungsweise im Frühjahr häufig niedriger als im Spätsommer. Spanische, französische, deutsche, koreanische und chinesische Datensätze zeigen diese jahreszeitliche Schwankung (Saisonalität) immer wieder. Ein Wert an der Grenze, der im Februar gemessen wird, kann deshalb für eine andere langfristige Vitamin-D-Exposition – also Versorgung über längere Zeit – stehen als derselbe Wert im September. Bei einem klar erkennbaren Mangel (Defizienz) oder bei Rachitis ändert das an der Diagnose nichts. Bei grenzwertigen Befunden ohne Beschwerden (asymptomatisch) sollte die Jahreszeit der Messung jedoch mitbedacht werden.

13 Vitamin D bei starkem Übergewicht

Kinder mit Adipositas (starkem Übergewicht) haben im Mittel niedrigere Konzentrationen des Vitamin-D-Blutwerts 25(OH)D im Blut. Als Mechanismen werden diskutiert: Das Vitamin D verteilt sich auf ein größeres Körperkompartiment, also auf mehr Körpermasse (Verteilungsvolumen); die Kinder sind weniger im Freien aktiv; und Ernährungs- und Lebensstilfaktoren spielen mit. Nach derselben Dosis kann der Anstieg geringer ausfallen als bei normalgewichtigen Kindern. Das kann zum Ausgleich eines echten Mangels (Defizienz) eine höhere Dosis rechtfertigen (Substitution). Es bedeutet aber nicht, dass hohe Dosen Adipositas oder Insulinresistenz – ein schlechteres Ansprechen der Körperzellen auf das Hormon Insulin – an der Ursache behandeln.

14 Akute Erkrankung und Entzündung

Bei einer akuten schweren Erkrankung kann der Vitamin-D-Blutwert 25(OH)D niedriger gemessen werden. Gründe sind unter anderem Veränderungen der Bindungsproteine (Transporteiweiße im Blut), des Flüssigkeitshaushalts und des Entzündungszustands. In Intensivkohorten (Kinder auf der Intensivstation) ist deshalb besonders vorsichtig zu deuten, ob ein niedriger Wert schon vor der Erkrankung bestand (prämorbid) oder Teil der Körperreaktion auf die akute Erkrankung ist. Das erklärt, warum ein statistischer Zusammenhang zwischen dem Wert und dem Krankheitsverlauf (prognostische Assoziation) in PICU-Kohorten (Kinderintensivstation) nicht automatisch vorhersagt, dass eine akute Hochdosisgabe nützt.

15 Wann weitere Blutwerte nötig sind

Besteht der Verdacht auf Rachitis oder eine Störung des Mineralstoffwechsels, reicht der Vitamin-D-Blutwert 25(OH)D allein nicht aus. Üblicherweise sind dann – je nach klinischer Situation – zusätzlich sinnvoll: Kalzium, Phosphat, die alkalische Phosphatase (ein Enzym, das unter anderem aus dem Knochen stammt), Parathormon (ein Hormon der Nebenschilddrüsen, das den Kalziumspiegel hochhält), Kreatinin beziehungsweise die Nierenfunktion und gegebenenfalls Magnesium. Bei phosphopenischer Rachitis (Rachitis mit Phosphatmangel im Vordergrund) können Urinwerte, TmP/GFR (ein Maß für die Phosphatrückhaltung der Nieren), FGF23 (ein Botenstoff des Phosphathaushalts) und genetische Diagnostik erforderlich sein. Bei der Deutung müssen die altersabhängigen Referenzbereiche (Normalbereiche) der alkalischen Phosphatase berücksichtigt werden: Im Wachstum ist sie von Natur aus höher als bei Erwachsenen.

16 Schlüsselpublikationen zu den Grundlagen

  1. Munns CF et al. Global Consensus Recommendations on Prevention and Management of Nutritional Rickets. J Clin Endocrinol Metab. 2016. PMID 26745253. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26745253/
  2. Huey SL et al. Effects of oral vitamin D supplementation on linear growth and other health outcomes among children <5 years. , 2020. PMID 32779763. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32779763/
  3. Ganmaa D et al. Vitamin D supplementation and growth/body composition in schoolchildren in Mongolia. PMID 36441522. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36441522/
  4. Ganmaa D et al. Vitamin D Supplements for Prevention of Tuberculosis Infection and Disease. PMID 32706534. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32706534/
  5. Gallo S et al. Infant vitamin D supplementation trial 400–1600 IU/day. PMID 23632722. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23632722/
  6. WHO/FAO-commissioned systematic review of 25(OH)D and nutritional rickets in young children. PMID as indexed in 2024 systematic review; evidence summarized in the evidence matrix.
  7. Endocrine Society. Vitamin D for the Prevention of Disease: Clinical Practice Guideline, 2024. https://www.endocrine.org/clinical-practice-guidelines/vitamin-d-for-prevention-of-disease
  8. Deutsche Gesellschaft für Ernährung. Vitamin D reference information and infant prophylaxis. https://www.dge.de/wissenschaft/referenzwerte/vitamin-d/
  9. AWMF Register 027-081. Vitamin-D-Versorgung bei Kindern und Jugendlichen, angemeldet 2026. https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/027-081

Alle Kapitel dieses Ratgebers

  1. 1. Grundlagen: Wie Vitamin D im Körper eines Kindes wirkt Abschnitt 1–16 · 16
  2. 2. Wie häufig ist ein Mangel? Zahlen aus aller Welt Abschnitt 17–32 · 16
  3. 3. Rachitis: erkennen, verhindern, behandeln Abschnitt 33–48 · 16
  4. 4. Wenn Vitamin D nicht das eigentliche Problem ist: erbliche Rachitisformen Abschnitt 49–59 · 11
  5. 5. Wachstum, Knochendichte und Frakturen Abschnitt 60–70 · 11
  6. 6. Frühgeborene Abschnitt 71–79 · 9
  7. 7. Atemwegsinfekte, Asthma und Allergie Abschnitt 80–103 · 24
  8. 8. Adipositas, Stoffwechsel und Diabetes Abschnitt 104–121 · 18
  9. 9. Darm und Leber: Zöliakie, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Malabsorption Abschnitt 122–138 · 17
  10. 10. Chronische Nierenkrankheit Abschnitt 139–146 · 8
  11. 11. Gehirn, Entwicklung und Psyche Abschnitt 147–164 · 18
  12. 12. Epilepsie und Medikamente Abschnitt 165–179 · 15
  13. 13. Intensivmedizin, Blut, Krebs und Rheuma Abschnitt 180–195 · 16
  14. 14. Zähne, Haut und weitere Krankheitsbilder Abschnitt 196–202 · 7
  15. 15. Schwangerschaft und Stillzeit Abschnitt 203–214 · 12
  16. 16. Sicherheit und Überdosierung Abschnitt 215–234 · 20
  17. 17. Leitlinien im Ländervergleich Abschnitt 235–257 · 23
  18. 18. Testen oder nicht? Screening und Laborindikation Abschnitt 258–265 · 8
  19. 19. Dosierung: täglich, wöchentlich, monatlich Abschnitt 266–288 · 23
  20. 20. Kalzium und Ernährung Abschnitt 289–296 · 8
  21. 21. Sonne, Jahreszeit und Haut Abschnitt 297–305 · 9
  22. 22. Labor: Messung, Einheiten und Fehlerquellen Abschnitt 306–327 · 22
  23. 23. Lebensmittelanreicherung und Public Health Abschnitt 328–343 · 16
  24. 24. Vegane und stark eingeschränkte Ernährung Abschnitt 344–352 · 9
  25. 25. Nach Alter: vom Neugeborenen bis zum Jugendlichen Abschnitt 353–362 · 10
  26. 26. Grenzwerte, Zielwerte und die Frage nach Ursache und Wirkung Abschnitt 363–372 · 10
  27. 27. Entscheidungswege Abschnitt 373–393 · 21
  28. 28. Fallbeispiele und typische Fallstricke Abschnitt 394–418 · 25
  29. 29. Fragen und Mythen Abschnitt 419–468 · 50
  30. 30. Das Gespräch in der Ordination Abschnitt 469–480 · 12
  31. 31. Was die Sprachräume zeigen Abschnitt 481–519 · 39
  32. 32. Studienatlas: die 91 Kernquellen im Überblick Abschnitt 520–520 · 1
  33. 33. Evidenzqualität und offene Forschungsfragen Abschnitt 521–551 · 31
  34. 34. Methodik und Glossar Abschnitt 552–578 · 27