Aspergillose
Aspergillose ist der Sammelbegriff für alle Erkrankungen, die Schimmelpilze der Gattung Aspergillus auslösen. Diese Pilze sind allgegenwärtig: Sie wachsen in Blumenerde, auf Komposthaufen, in feuchtem Mauerwerk, in Laubhaufen und in schlecht gewarteten Lüftungsanlagen. Jeder Mensch atmet täglich mehrere hundert ihrer winzigen Sporen ein, ohne etwas davon zu bemerken. Für ein gesundes Kind ist das harmlos – das Immunsystem räumt die Sporen ab, bevor sie auskeimen. Gefährlich wird Aspergillus erst, wenn die Abwehr geschwächt oder die Lunge vorgeschädigt ist. Dieser Ratgeber erklärt, welche Kinder wirklich gefährdet sind, woran Sie eine Aspergillose erkennen, wie sie abgeklärt wird, welche Medikamente zur Verfügung stehen – und was Sie zu Hause tun können.
Das Wichtigste in Kürze
Aspergillose ist nicht ansteckend – kein Kind steckt ein anderes an. Für immungesunde Kinder besteht praktisch kein Risiko für die gefährliche, invasive Form. Betroffen sind fast ausschließlich Kinder mit Leukämie, nach Stammzell- oder Organtransplantation, mit angeborenem Immundefekt, mit Mukoviszidose oder unter längerer Kortison- und Immunsuppressiva-Therapie. Die häufigste Erscheinungsform im Kindesalter ist dagegen völlig harmlos: eine Pilzbesiedelung des äußeren Gehörgangs.
Ätiologie und Krankheitsentstehung
Der Erreger
Von den mehreren hundert bekannten Aspergillus-Arten sind nur wenige für den Menschen von Bedeutung. Mit Abstand am wichtigsten ist Aspergillus fumigatus; er verursacht in den meisten Untersuchungsreihen rund vier von fünf invasiven Erkrankungen. Es folgen A. flavus (in heißen, trockenen Regionen und bei Infektionen der Nasennebenhöhlen häufiger), A. terreus (bedeutsam, weil er gegen Amphotericin B von Natur aus unempfindlich ist), A. niger (der klassische Erreger der Gehörgangsmykose) und A. nidulans, der fast ausschließlich bei Kindern mit der angeborenen Abwehrstörung septische Granulomatose auftritt.
Der Pilz vermehrt sich über Konidien – Sporen mit einem Durchmesser von nur zwei bis drei Mikrometern. Ein einziger Sporenträger setzt etwa 10.000 davon frei. Weil sie so klein sind, schweben sie stundenlang in der Luft und gelangen beim Einatmen bis in die kleinsten Bronchien und Lungenbläschen – dorthin, wo die Selbstreinigung der Atemwege am wenigsten ausrichtet.
Wie viel Pilz atmen wir ein?
Eine der längsten Messreihen dazu stammt aus Cardiff in Wales und umfasst die Jahre 1963 bis 1991. Die durchschnittliche Konzentration von Aspergillus-Konidien in der Außenluft lag dort zwischen 45 und 110 Sporen pro Kubikmeter; bei Spitzenwerten – etwa beim Umsetzen von Kompost – wurden über 100.000 Sporen pro Kubikmeter gemessen. Jedes Kind nimmt also täglich mehrere hundert Sporen auf. Dass daraus praktisch nie eine Erkrankung wird, ist der eigentlich bemerkenswerte Befund.
Der Übertragungsweg
Die Aufnahme erfolgt fast immer über die Atemluft. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch ist nicht beschrieben – Aspergillose ist keine Infektionskrankheit im landläufigen Sinn und in Österreich nicht meldepflichtig. Ihr Kind muss weder isoliert werden, noch besteht für Geschwister, Kindergartengruppe oder Schulklasse ein Risiko. Typische Sporenquellen sind:
- Feuchte Innenräume nach Wasserschäden, Schimmel hinter Möbeln oder in Bädern ohne Fenster
- Blumenerde, Topfpflanzen und vor allem Komposthaufen
- Laub, Heu, Stroh, Silage und Vogelkot – daher das Risiko bei Taubenschlägen und in der Landwirtschaft
- Bau- und Abbrucharbeiten, Staub bei Renovierungen, auch innerhalb von Krankenhäusern
- Nicht gewartete Klima- und Lüftungsanlagen, Luftbefeuchter, verdorbene Vorräte
Seltener sind andere Eintrittspforten: Bei sehr unreifen Frühgeborenen kann der Pilz über verletzte Haut eindringen, etwa unter Pflastern oder Elektroden. Auch Gehörgang und Nasennebenhöhlen können direkt besiedelt werden.
Was im Körper geschieht
Ob aus dem Sporenstaub eine Erkrankung wird, entscheiden zwei Abwehrlinien. Die erste ist mechanisch: Nasenschleimhaut, Flimmerepithel und Hustenstoß befördern die Partikel wieder nach draußen. Die zweite ist zellulär: Makrophagen in den Lungenbläschen fressen die Sporen, bevor sie auskeimen. Gelingt das nicht, greifen neutrophile Granulozyten die auswachsenden Pilzfäden – die Hyphen – an. Hier entscheidet sich der Verlauf.
- Invasive Aspergillose: Fehlen die neutrophilen Granulozyten (Neutropenie nach Chemotherapie) oder funktionieren sie nicht (septische Granulomatose, hochdosiertes Kortison), wachsen die Hyphen ungehindert ins Lungengewebe ein. Sie durchdringen Gefäßwände, führen zu Thrombosen und zu keilförmigen Gewebsuntergängen (Infarkten) und können über die Blutbahn in Gehirn, Haut, Leber, Nieren oder Augen streuen.
- Allergische bronchopulmonale Aspergillose (ABPA): Bei Kindern mit Mukoviszidose oder schwerem Asthma wird der Pilz nicht abgetötet, sondern besiedelt den zähen Schleim in den Bronchien. Das Immunsystem reagiert darauf mit einer überschießenden allergischen Entzündung vom Typ I und III – mit hohen IgE-Werten, Bluteosinophilie, Schleimpfröpfen und, wenn sie unbehandelt bleibt, mit dauerhaften Bronchialerweiterungen (Bronchiektasen).
- Chronische pulmonale Aspergillose und Aspergillom: Besteht bereits ein Hohlraum in der Lunge – etwa nach durchgemachter Tuberkulose oder bei ausgeprägten Bronchiektasen –, kann sich darin ein Pilzball aus verfilzten Hyphen bilden. Diese Form wächst nicht ins Gewebe ein, zerstört es aber langsam von innen.
- Oberflächliche Besiedelung: Im äußeren Gehörgang oder in einer Nasennebenhöhle bleibt der Pilz an der Oberfläche. Das ist die mit Abstand häufigste und zugleich harmloseste Variante im Kindesalter.
Epidemiologie: Zahlen und Ländervergleich
Die Weltgesundheitsorganisation hat Aspergillus fumigatus im Oktober 2022 in ihre erstmals erstellte Liste prioritärer Pilzerreger aufgenommen – und zwar in die höchste Kategorie, die kritische Gruppe. Ausschlaggebend waren die hohe Sterblichkeit, die Zunahme von Resistenzen und die Tatsache, dass weltweit viel zu wenig in Diagnostik und neue Wirkstoffe investiert wird.
Wie häufig ist die invasive Form bei Kindern?
Für die gesamte Kinderbevölkerung lässt sich keine sinnvolle Inzidenz angeben, weil die Erkrankung bei gesunden Kindern faktisch nicht vorkommt. Aussagekräftig sind nur Zahlen aus Risikogruppen. Eine viel zitierte Untersuchung an hospitalisierten immungeschwächten Kindern aus dem Jahr 2006 ermittelte eine jährliche Gesamtinzidenz der invasiven Aspergillose von 0,4 Prozent; drei Viertel dieser Fälle entfielen auf Kinder mit einer Krebserkrankung.
Innerhalb der Onkologie ist das Risiko sehr ungleich verteilt. Am höchsten liegt es nach allogener Knochenmarktransplantation (etwa 4,5 Prozent) und bei akuter myeloischer Leukämie (rund 4 Prozent). Eine französische Auswertung aus einer kinderhämatologischen Abteilung aus dem Jahr 2008 fand die höchsten Werte ebenfalls bei akuter myeloischer Leukämie (5,4 Prozent) und beim Leukämierezidiv (4 Prozent). Für die Stammzelltransplantation insgesamt wurde eine Häufigkeit von 2,26 Prozent berichtet, aufgeschlüsselt 3,5 Prozent nach allogener und 1,2 Prozent nach autologer Transplantation. Eine griechische Zehnjahresauswertung einer kinderhämatologisch-onkologischen Abteilung über den Zeitraum 2013 bis 2022 gab die Häufigkeit invasiver Pilzerkrankungen insgesamt mit 7,8 Prozent an (12 von 154 Patientinnen und Patienten).
Über die Jahrzehnte hat die Häufigkeit zugenommen – nicht weil der Pilz aggressiver geworden wäre, sondern weil intensivere Therapien mehr Kinder in eine tiefe, lang anhaltende Immunsuppression bringen und weil die Diagnostik besser geworden ist. In einer elfjährigen kinderonkologischen Beobachtungsreihe stieg der Anteil von Pilzinfektionen zwischen 1996 und 2001 linear von 2,9 auf 7,8 Prozent, im Gesamtzeitraum lag er bei 4,9 Prozent.
Die Situation in Österreich
Aspergillose ist in Österreich nicht meldepflichtig, eine landesweite Fallstatistik existiert daher nicht. Belastbare Zahlen stammen aus den großen Transplantationszentren: Eine österreichische Auswertung beziffert den Anteil der Aspergillose nach Lungentransplantation mit 3,5 Prozent und nach Stammzelltransplantation mit 3,1 Prozent aller Fälle. Das ist relevant, weil das Lungentransplantationsprogramm an der MedUni Wien zu den größten Europas zählt und auch Kinder betreut. In hämatoonkologischen Abteilungen gehört die invasive Aspergillose zu den häufigsten infektionsbedingten Todesursachen.
Für die Mukoviszidose gilt: In Österreich leben mehrere hundert Betroffene, die Erkrankung wird über das Neugeborenen-Screening erfasst. Legt man die weltweite gepoolte ABPA-Prävalenz von rund zehn Prozent zugrunde, ist mit einer zweistelligen Zahl Betroffener zu rechnen – wobei die ABPA typischerweise erst ab dem zweiten Lebensjahrzehnt auftritt und im Kleinkindalter eine Rarität ist.
Internationaler Vergleich
Die folgende Übersicht ordnet die österreichische Situation ein. Alle Angaben außerhalb Österreichs dienen ausdrücklich nur dem Vergleich und lassen sich nicht eins zu eins übertragen.
| Region | Charakteristische Situation | Einordnung |
|---|---|---|
| Österreich | Keine Meldepflicht; Aspergillose nach Lungentransplantation 3,5 %, nach Stammzelltransplantation 3,1 % | Maßgeblich für die Leserin dieses Ratgebers |
| Deutschland (RKI/KRINKO) | Detaillierte Hygieneempfehlungen zum Schutz immunsupprimierter Patientinnen und Patienten, inklusive Bauphasenmanagement und Raumlufttechnik | Übertragbar, da vergleichbares Versorgungsniveau |
| Großbritannien (NHS) | Nationales Referenzzentrum in Manchester; Schwerpunkt auf chronischer pulmonaler Aspergillose und ABPA | Referenz für die chronischen Formen |
| USA (CDC) | Keine bundesweite Meldepflicht; Schätzungen über Krankenhausdaten; erhöhte Umweltbelastung im trockenen Südwesten | Nur bedingt übertragbar |
| Indien | Sehr hohe Last chronischer pulmonaler Aspergillose als Spätfolge der Tuberkulose; ABPA in Asthmaambulanzen deutlich häufiger als in Europa | Andere Ausgangslage: hohe Tuberkuloseprävalenz |
| China | Zunehmende Berichte über umweltbedingte Azolresistenz von A. fumigatus, in Zusammenhang mit dem Einsatz von Azolfungiziden in der Landwirtschaft | Resistenzentwicklung mit globaler Relevanz |
| Japan | Gut dokumentierte Kohorten zur chronischen pulmonalen Aspergillose; eigene nationale Behandlungsempfehlungen | Schwerpunkt Erwachsenenmedizin |
| Südkorea | Auswertungen der nationalen Krankenversicherungsdaten zeigen steigende Fallzahlen invasiver Pilzinfektionen | Spiegelt zunehmende Intensivmedizin |
| Weltweit | Über zwei Millionen neue Fälle invasiver Aspergillose und annähernd zwei Millionen Fälle chronischer pulmonaler Aspergillose pro Jahr (Schätzung) | Überwiegend Erwachsene |
Ein wichtiger Sonderfall: Aspergillose nach Virusinfektion
Eine schwere Influenza schädigt die Schleimhaut der Atemwege so stark, dass Aspergillus auch bei Menschen ohne klassische Immunschwäche einwachsen kann. Eine 2018 veröffentlichte europäische Untersuchung an Intensivstationen fand bei etwa jedem fünften intensivpflichtigen Influenzapatienten eine invasive pulmonale Aspergillose; Vergleichbares wurde während der COVID-19-Pandemie beschrieben. Beides betrifft überwiegend Erwachsene, bei Kindern sind solche Verläufe selten. Der praktische Schluss für Eltern ist dennoch eindeutig: Die im Impfplan Österreich empfohlene und seit der Saison 2023/24 im öffentlichen Kinderimpfprogramm kostenfrei angebotene Influenzaimpfung ab dem vollendeten sechsten Lebensmonat schützt indirekt auch vor dieser Komplikation.
Symptome und Verlauf
Wann Sie sofort handeln müssen
Hat Ihr Kind eine bekannte Immunschwäche, eine Krebserkrankung, eine Transplantation hinter sich oder erhält es hochdosiert Kortison, dann gilt: Fieber über drei bis vier Tage, das auf Antibiotika nicht anspricht, neu aufgetretene Atemnot, atemabhängige Brustschmerzen oder blutiger Auswurf sind ein Notfall. Warten Sie nicht auf den nächsten Ordinationstermin, sondern kontaktieren Sie umgehend das behandelnde Zentrum oder eine Kinderambulanz.
Invasive Aspergillose
Der Beginn ist tückisch unspezifisch. Meist steht am Anfang anhaltendes Fieber, das trotz breiter Antibiotikatherapie nicht weicht – oft über Tage das einzige Zeichen. Erst danach kommen Atemwegssymptome hinzu: trockener Husten, beschleunigte Atmung, Atemnot bei Belastung, Schmerzen beim tiefen Einatmen. Weil der Pilz Gefäße zerstört, kann blutiger Auswurf auftreten; bei Kindern ist das seltener als bei Erwachsenen, aber immer ein Alarmzeichen. Die Kinder wirken zunehmend abgeschlagen, essen schlecht und verlieren Gewicht.
Streut der Pilz über die Blutbahn, kommen Beschwerden aus anderen Organen hinzu: Kopfschmerzen, Wesensveränderung oder Krampfanfälle bei Befall des Gehirns, rasch wachsende rötlich-livide Knoten an der Haut, Sehstörungen bei Beteiligung des Auges. Ein Befall der Nasennebenhöhlen zeigt sich durch einseitige Gesichtsschmerzen, verstopfte Nase und schwärzliches Sekret. Wichtig für Eltern: Der Verlauf kann sich innerhalb weniger Tage dramatisch verschlechtern.
Allergische bronchopulmonale Aspergillose
Hier ist das Bild ein völlig anderes – langsam und wellenförmig über Monate. Typisch sind Husten mit zähem, manchmal bräunlichem Auswurf, in dem sich gummiartige Schleimpfröpfe finden, dazu pfeifende Atmung, Belastungsluftnot und leichtes Fieber. Bei einem Kind mit Mukoviszidose fällt vor allem auf, dass sich der Zustand ohne erkennbaren Grund verschlechtert: Die Lungenfunktion sinkt, das Gewicht stagniert, die gewohnte Therapie wirkt nicht mehr. Bei einem Kind mit Asthma ist das Warnzeichen, dass die bisher gut eingestellte Behandlung plötzlich nicht mehr greift und wiederholt Kortisontabletten nötig werden.
Chronische Formen und Aspergillom
Diese Verlaufsformen sind im Kindesalter selten und setzen fast immer eine strukturelle Vorschädigung der Lunge voraus. Sie äußern sich durch monatelangen produktiven Husten, wiederkehrenden blutigen Auswurf, Müdigkeit, Gewichtsverlust und eine langsam fortschreitende Blutarmut. Ein Aspergillom bleibt oft lange stumm und fällt manchmal nur zufällig im Röntgenbild auf.
Die harmlose Variante: Gehörgangsmykose
Die im Kinderalltag häufigste Aspergillus-bedingte Beschwerde ist die Otomykose des äußeren Gehörgangs, meist durch A. niger. Sie tritt gehäuft nach viel Baden im Sommer, bei Kindern mit Paukenröhrchen und nach längerer Anwendung antibiotischer Ohrentropfen auf. Typisch sind hartnäckiger Juckreiz, ein Verstopfungsgefühl, vermindertes Hören und ein an feuchtes Löschpapier erinnernder Belag mit schwarzen Pünktchen, den die Ärztin bei der Ohrspiegelung sieht. Diese Form hat mit der invasiven Aspergillose nichts zu tun und heilt unter lokaler Behandlung aus.
Diagnostik in der Ordination
In der kinderärztlichen Ordination geht es weniger darum, eine invasive Aspergillose zu beweisen – das ist Aufgabe eines spezialisierten Zentrums –, als darum, sie rechtzeitig in Betracht zu ziehen und die Weichen zu stellen.
Anamnese und körperliche Untersuchung
Der wichtigste diagnostische Schritt kostet nichts: die gezielte Frage nach dem Immunstatus. Erhält das Kind eine Chemotherapie? Wurde es transplantiert? Nimmt es seit Wochen Kortison oder ein anderes Immunsuppressivum? Gibt es eine angeborene Abwehrschwäche, eine Mukoviszidose, Bronchiektasen? Dazu kommen Umgebungsfragen: Wurde renoviert, gab es einen Wasserschaden, gibt es Tauben oder einen landwirtschaftlichen Betrieb? Bei der Untersuchung achtet die Ärztin auf Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung, Einziehungen, Nebengeräusche und Trommelschlägelfinger; auch Haut und Ohren werden inspiziert.
Was in der Ordination möglich ist
- Otoskopie: Bei Ohrbeschwerden erlaubt der Blick in den Gehörgang die Diagnose einer Otomykose – hier endet die Abklärung meist.
- Blutbild und Entzündungswerte: Eine ausgeprägte Eosinophilie lenkt den Verdacht auf eine ABPA, eine Neutropenie kennzeichnet die Risikosituation.
- Gesamt-IgE und spezifisches IgE gegen Aspergillus fumigatus: die entscheidenden Suchtests bei ABPA-Verdacht. Ein stark erhöhtes Gesamt-IgE zusammen mit nachweisbarem spezifischem IgE macht die Diagnose wahrscheinlich; ein negatives spezifisches IgE schließt sie praktisch aus. Ergänzend wird spezifisches IgG bestimmt.
- Lungenfunktionsprüfung: ab dem Vorschulalter meist durchführbar, dokumentiert Verschlechterungen im Verlauf.
- Sauerstoffsättigungsmessung: einfach, aber aussagekräftig zur Einschätzung der Dringlichkeit.
Was im Zentrum folgt
Besteht Verdacht auf eine invasive Form, wird ohne Umweg überwiesen. Dort kommen zum Einsatz:
- Computertomographie des Thorax: das wichtigste bildgebende Verfahren – ein normales Röntgenbild schließt eine invasive Aspergillose nicht aus. Gesucht werden Rundherde, ein Halo-Zeichen (Herd mit milchglasartigem Randsaum) und später das Luftsichel-Zeichen. Wichtig: Bei Kindern sind diese klassischen Zeichen deutlich seltener als bei Erwachsenen, oft zeigen sich nur uncharakteristische Verdichtungen.
- Galaktomannan-Test: Nachweis eines Zellwandbestandteils von Aspergillus im Blut oder in der Bronchiallavage, bei neutropenischen Kindern zweimal wöchentlich als Screening. Unter laufender schimmelpilzwirksamer Prophylaxe wird der Test deutlich unempfindlicher.
- Beta-D-Glucan: ein weiterer Pilzmarker, der aber nicht zwischen Aspergillus, Candida und Pneumocystis unterscheidet.
- PCR und Kultur aus Sputum, Bronchiallavage oder Gewebe. Die Kultur ist unverzichtbar, weil nur sie eine Resistenztestung erlaubt.
- Bronchoskopie mit Lavage, gegebenenfalls Biopsie: Der histologische Nachweis verzweigter, septierter Pilzfäden im Gewebe gilt als Beweis.
Zur einheitlichen Einordnung dienen die überarbeiteten EORTC/MSGERC-Konsensusdefinitionen von 2020, die zwischen gesicherter, wahrscheinlicher und möglicher invasiver Pilzerkrankung unterscheiden. Differenzialdiagnostisch kommen bakterielle und virale Lungenentzündungen, Tuberkulose, die Mukormykose, unter Immunsuppression auch eine Pneumocystis-Pneumonie und – bei ABPA-ähnlichem Bild – ein schweres allergisches Asthma infrage.
Behandlung und Heilungsaussichten
Die Behandlung richtet sich strikt nach der Verlaufsform. Sie reicht von Ohrentropfen bis zur monatelangen intravenösen Therapie auf einer kinderonkologischen Station.
Medikamente und ihr Wirkprinzip
Alle heute eingesetzten Antimykotika greifen Strukturen an, die es nur bei Pilzen gibt – das ist der Grund, warum sie überhaupt verträglich sind.
| Wirkstoffgruppe | Substanzen | Wirkprinzip | Rolle bei Kindern |
|---|---|---|---|
| Azole | Voriconazol, Isavuconazol, Posaconazol, Itraconazol | Hemmen das Enzym Lanosterol-14-alpha-Demethylase und damit die Bildung von Ergosterol, dem Cholesterin-Äquivalent der Pilzzellmembran; die Membran wird instabil | Mittel der ersten Wahl |
| Polyene | Liposomales Amphotericin B | Lagern sich direkt an Ergosterol an und stanzen Poren in die Zellmembran, die Pilzzelle läuft aus | Alternative erster Wahl, besonders bei Azolunverträglichkeit oder -resistenz |
| Echinocandine | Caspofungin, Micafungin | Blockieren die Bildung von Beta-1,3-Glucan, einem tragenden Gerüststoff der Pilzzellwand | Nicht als alleinige Ersttherapie; in Kombination oder als Reservetherapie |
Voriconazol ist bei invasiver Aspergillose die Standardsubstanz und laut den Leitlinien der Infectious Diseases Society of America (2016) sowie der gemeinsamen europäischen ESCMID-ECMM-ERS-Leitlinie (2018) Mittel der ersten Wahl. Eine kinderspezifische Besonderheit ist entscheidend: Kinder zwischen zwei und zwölf Jahren bauen Voriconazol wesentlich schneller ab als Erwachsene und benötigen deshalb bezogen auf das Körpergewicht deutlich höhere Dosen. Weil die Blutspiegel zwischen einzelnen Kindern stark schwanken, gehört ein Therapeutisches Drug Monitoring – die regelmäßige Messung des Talspiegels – zwingend dazu: zu niedrige Spiegel bedeuten Therapieversagen, zu hohe bedeuten Nebenwirkungen. Häufig sind vorübergehende Sehstörungen (Farbsehen, Lichtempfindlichkeit, Flimmern) kurz nach der Einnahme, Leberwerterhöhungen und eine ausgeprägte Lichtempfindlichkeit der Haut. Voriconazol hat zudem viele Wechselwirkungen, weshalb jede Begleitmedikation geprüft werden muss.
Isavuconazol ist ein neueres Azol mit besserer Verträglichkeit, weniger Sehstörungen und stabileren Blutspiegeln; es ist in der EU inzwischen auch für Kinder ab einem Jahr zugelassen. Posaconazol wird vor allem zur Vorbeugung bei Hochrisikopatienten und als Folgetherapie eingesetzt. Liposomales Amphotericin B ist die wichtigste Alternative – die liposomale Verpackung senkt die früher gefürchtete Nierenschädigung erheblich, dennoch werden Nierenwerte und Kalium engmaschig kontrolliert. Itraconazol spielt heute vor allem bei der ABPA und bei chronischen Formen eine Rolle; seine Aufnahme aus dem Darm ist unzuverlässig, weshalb auch hier Spiegel gemessen werden.
Resistenzen – warum die Gartenarbeit eine Rolle spielt
Azole werden nicht nur in der Medizin verwendet, sondern in weit größerer Menge als Fungizide in der Landwirtschaft. Aspergillus fumigatus lebt im Boden und kommt dort dauerhaft mit diesen Substanzen in Kontakt. So sind Stämme entstanden, die schon vor dem ersten Arztkontakt gegen Voriconazol unempfindlich sind – zuerst in den Niederlanden beschrieben, inzwischen weltweit nachgewiesen, unter anderem in China. Deshalb wird bei jedem kulturellen Nachweis eine Resistenztestung durchgeführt. Für Eltern folgt daraus keine Handlungsanweisung, wohl aber eine Erklärung, warum die Therapie manchmal umgestellt werden muss.
Behandlung der einzelnen Formen
Invasive Aspergillose: Die Therapie beginnt so früh wie möglich, oft bereits bei begründetem Verdacht, weil jeder Tag Verzögerung die Prognose verschlechtert. Sie erfolgt zunächst intravenös, später als Tablette oder Saft, und dauert in der Regel mindestens sechs bis zwölf Wochen – tatsächlich so lange, bis sowohl die Beschwerden verschwunden als auch die Veränderungen in der Computertomographie weitgehend zurückgebildet sind und, ganz wesentlich, bis sich das Immunsystem erholt hat. Bei anhaltender Immunsuppression wird die Behandlung fortgesetzt.
ABPA: Hier steht nicht der Pilz im Vordergrund, sondern die allergische Entzündung. Basis ist deshalb Kortison in Tablettenform über mehrere Wochen mit langsamer Reduktion, ergänzt durch Itraconazol oder Voriconazol, um die Pilzlast in den Bronchien zu senken und Kortison einzusparen. Die überarbeiteten Empfehlungen der internationalen ISHAM-Arbeitsgruppe aus dem Jahr 2024 haben die Diagnosekriterien und das Vorgehen präzisiert. Bei schwer behandelbaren Verläufen kommen bei älteren Kindern zunehmend Biologika zum Einsatz, die gezielt in die allergische Signalkette eingreifen. Kontrolliert wird der Erfolg über das Gesamt-IgE, das bei Ansprechen deutlich abfällt.
Chronische Formen und Aspergillom: Sie erfordern eine langfristige, oft über viele Monate laufende Azoltherapie. Ein blutendes Aspergillom oder ein einzelner, gut abgrenzbarer Herd kann chirurgisch entfernt werden.
Otomykose: Die Behandlung besteht im gründlichen Absaugen des Gehörgangs durch die HNO-Ärztin und in lokalen antimykotischen Tropfen oder Salben über etwa zwei bis drei Wochen. Systemische Medikamente sind nicht erforderlich.
Nichtmedikamentöse Verfahren
- Wiederherstellung der Abwehr: Der stärkste einzelne Prognosefaktor. Wo möglich, wird die Immunsuppression reduziert oder die Chemotherapie angepasst. Bei septischer Granulomatose wird Interferon-gamma eingesetzt.
- Chirurgie: Bei Blutungsgefahr, bei Befall der Nasennebenhöhlen mit Ausbreitung Richtung Auge oder Schädelbasis, bei einzelnen umschriebenen Herden und bei Hautbefall.
- Atemphysiotherapie und Sekretmobilisation: Zentral bei ABPA und chronischen Formen, um die Schleimpfröpfe zu lösen.
- Ernährungstherapie: Kinder unter langer antimykotischer Therapie verlieren häufig Gewicht; eine gezielte Kalorien- und Eiweißzufuhr unterstützt die Heilung messbar.
- Sanierung der Umgebung: Bei ABPA und bei wiederkehrenden Verläufen gehört die Suche nach einer Schimmelquelle in der Wohnung zur Therapie.
Heilungsaussichten
Die Prognose hat sich in den letzten zwei Jahrzehnten deutlich verbessert. Vor Einführung der modernen Azole überlebte weniger als die Hälfte der Kinder mit invasiver Aspergillose; heute berichten kinderhämatologische Zentren über wesentlich bessere Ergebnisse, was auf früher Diagnostik, Galaktomannan-Screening und wirksameren Substanzen beruht. Entscheidend für den Ausgang sind vier Faktoren: wie schnell die Behandlung beginnt, ob und wie rasch sich die Zahl der neutrophilen Granulozyten erholt, ob das Gehirn mitbetroffen ist, und ob der Erreger auf Azole anspricht. Ein Befall des Zentralnervensystems verschlechtert die Aussichten erheblich.
Bei der ABPA lässt sich fast immer eine gute Kontrolle erreichen; Rückfälle sind allerdings häufig, sodass langfristige Verlaufskontrollen nötig bleiben. Die Otomykose heilt folgenlos aus. Nach überstandener invasiver Aspergillose können Narben, Hohlräume oder eine dauerhaft eingeschränkte Lungenfunktion zurückbleiben, weshalb eine pneumologische Nachsorge sinnvoll ist. Wird später erneut eine Immunsuppression notwendig, erhält das Kind vorbeugend ein schimmelpilzwirksames Medikament, um ein Wiederaufflammen zu verhindern.
Was Eltern selbst tun können
- Medikamente exakt und pünktlich geben. Bei Azolen entscheiden gleichmäßige Blutspiegel über den Erfolg. Notieren Sie Einnahmezeiten und beachten Sie Vorgaben zur Einnahme mit oder ohne Mahlzeit.
- Termine für Blutspiegelmessungen einhalten. Sie wirken lästig, sind aber der Grund dafür, dass die Dosis stimmt.
- Konsequenter Sonnenschutz. Unter Voriconazol reagiert die Haut extrem empfindlich – hoher Lichtschutzfaktor, Kopfbedeckung, lange Ärmel, Schatten. Das gilt auch im Winter und bei bedecktem Himmel.
- Alle anderen Mittel abklären. Auch Nahrungsergänzungen und pflanzliche Präparate, insbesondere Johanniskraut, können die Wirkung von Azolen aufheben.
- Fieber ernst nehmen. Bei einem immungeschwächten Kind ist Fieber kein Grund zum Abwarten, sondern zum Anrufen.
- Ein Beschwerdetagebuch führen. Husten, Atemnot, Gewicht, Fieber – solche Aufzeichnungen helfen dem Behandlungsteam, Verläufe früh zu erkennen.
- Für Normalität sorgen. Lange Therapien belasten die ganze Familie. Schule, Kontakt zu Freundinnen und Freunden und psychologische Begleitung sind Teil der Behandlung, nicht Beiwerk.
Vorbeugung
Einen Impfstoff gegen Aspergillose gibt es nicht, und er ist auch in keinem Impfplan – weder im Impfplan Österreich noch bei STIKO, WHO oder CDC – vorgesehen. Vorbeugung bedeutet deshalb zweierlei: die Sporenbelastung senken und die Abwehr stützen.
Für alle Familien
- Feuchtigkeit in der Wohnung konsequent bekämpfen: mehrmals täglich stoßlüften, Wäsche möglichst nicht in Schlafräumen trocknen, nach dem Duschen lüften, Kältebrücken hinter Möbeln freihalten.
- Wasserschäden rasch und fachgerecht beheben. Sichtbarer Schimmel ab etwa einem halben Quadratmeter gehört in professionelle Hände.
- Vorräte trocken und verschlossen lagern; verschimmelte Lebensmittel großzügig entsorgen, nicht nur die befallene Stelle wegschneiden.
- Nach dem Baden die Ohren trocken tupfen – das beugt der Otomykose vor.
- Die im österreichischen Impfplan empfohlenen Impfungen wahrnehmen. Influenza- und Pneumokokkenimpfung verhindern jene schweren Atemwegsinfekte, die einer Pilzbesiedelung den Boden bereiten.
Besondere Vorsicht bei immungeschwächten Kindern
Für Kinder unter Chemotherapie, nach Transplantation oder mit angeborenem Immundefekt gelten strengere Regeln: keine Gartenarbeit, kein Umsetzen von Kompost, kein Laubrechen, keine Topfpflanzen im Zimmer, kein Besuch von Baustellen, Ställen, Heuböden oder Taubenschlägen, kein Kontakt zu Vogelkot. Wird im Wohnhaus renoviert oder abgerissen, sprechen Sie das unbedingt im Behandlungszentrum an – notfalls muss das Kind vorübergehend anderswo wohnen.
Im Krankenhaus
Kinderonkologische Stationen halten aufwendige Schutzmaßnahmen vor: Zimmer mit Schwebstofffiltern (HEPA) und Überdruck, kontrollierte Raumluft, Verbot von Topfpflanzen und Schnittblumen sowie ein festgelegtes Vorgehen bei Bauarbeiten im Gebäude. Die deutschen KRINKO-Empfehlungen zur Infektionsprävention bei immunsupprimierten Patientinnen und Patienten beschreiben diese Standards im Detail; sie werden in österreichischen Zentren sinngemäß umgesetzt. Hinzu kommt bei besonders gefährdeten Kindern eine medikamentöse Prophylaxe mit einer schimmelpilzwirksamen Substanz, deren Nutzen für Hochrisikogruppen in kontrollierten Studien belegt ist. Die europäischen ECIL-Leitlinien für Kinder mit Krebserkrankung oder nach Stammzelltransplantation legen fest, welche Patientengruppen davon profitieren.
Häufige Elternfragen
Kann sich mein Kind bei einem anderen anstecken?
Nein. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch ist nicht beschrieben. Die Sporen stammen immer aus der Umwelt. Ihr Kind darf besucht werden, Geschwister müssen nicht getrennt werden, und aus der Kindergartengruppe muss niemand informiert werden.
In unserem Bad ist Schimmel – bekommt mein gesundes Kind jetzt Aspergillose?
Nein. Ein immungesundes Kind erkrankt praktisch nicht an einer invasiven Aspergillose, auch nicht bei erhöhter Sporenbelastung. Schimmel im Wohnraum sollte trotzdem beseitigt werden, weil er Atemwegsreizungen, allergische Beschwerden und Asthmaverschlechterungen begünstigt.
Mein Kind hustet seit drei Wochen. Kann das Aspergillose sein?
Bei einem sonst gesunden Kind ist das äußerst unwahrscheinlich. Länger anhaltender Husten hat in dieser Altersgruppe fast immer andere Ursachen: einen protrahierten Virusinfekt, eine bakterielle Bronchitis, Asthma, Reflux oder Passivrauchbelastung. Abklären lassen sollten Sie ihn dennoch.
Wie lange muss die Behandlung dauern?
Bei invasiver Aspergillose in der Regel mindestens sechs bis zwölf Wochen, oft länger – Maßstab ist die Rückbildung der Veränderungen im CT und die Erholung des Immunsystems. Eine ABPA erfordert mehrere Monate Behandlung und danach jahrelange Kontrollen. Eine Gehörgangsmykose ist nach zwei bis drei Wochen erledigt.
Sind diese Medikamente für Kinder sicher?
Sie sind gut untersucht und werden seit vielen Jahren in der Kinderheilkunde eingesetzt. Nebenwirkungen kommen vor – Leberwerterhöhungen, Sehstörungen unter Voriconazol, Lichtempfindlichkeit, bei Amphotericin B Auswirkungen auf Niere und Kalium. Deshalb wird engmaschig kontrolliert. Der Nutzen überwiegt bei einer invasiven Aspergillose das Risiko bei weitem, denn unbehandelt verläuft sie sehr häufig tödlich.
Warum wird so oft Blut abgenommen?
Aus zwei Gründen: um den Blutspiegel des Antimykotikums zu steuern und um über den Galaktomannan-Test den Behandlungserfolg zu verfolgen. Beides sind keine Routinekontrollen, sondern direkte Grundlagen für Therapieentscheidungen.
Darf mein Kind ein Haustier haben?
Hunde und Katzen sind kein besonderes Aspergillose-Risiko. Vögel dagegen schon: Vogelkot und Einstreu enthalten oft hohe Sporenkonzentrationen. Auf Ziervögel sollte in einem Haushalt mit einem immungeschwächten Kind verzichtet werden. Besprechen Sie Haustiere generell mit dem Behandlungsteam, da auch andere Erreger eine Rolle spielen.
Darf mein Kind nach der Therapie wieder Sport machen und schwimmen?
In aller Regel ja. Nach ausgeheilter Aspergillose und stabiler Lungenfunktion spricht nichts gegen normale Bewegung – im Gegenteil, sie unterstützt die Erholung der Lunge. Zeitpunkt und Umfang legt das Behandlungsteam anhand der Lungenfunktion fest.
Kann die Erkrankung wiederkommen?
Ja. Solange die zugrunde liegende Abwehrschwäche besteht, ist ein Rückfall möglich. Vor einer erneuten intensiven Chemotherapie oder einer Transplantation wird deshalb vorbeugend behandelt. Bei der ABPA sind Schübe geradezu typisch und werden über regelmäßige IgE-Kontrollen früh erkannt.
An wen wende ich mich in Österreich?
Erste Anlaufstelle ist die Kinderärztin oder der Kinderarzt. Bei einem Kind in onkologischer oder immunologischer Betreuung gilt: immer direkt das behandelnde Zentrum kontaktieren, nicht den Umweg über die Ordination nehmen. Außerhalb der Ordinationszeiten stehen die Kinderambulanzen der Landeskliniken zur Verfügung, in dringenden Fällen die Rettung unter 144 und für telefonische Ersteinschätzung die Gesundheitsberatung 1450.
Quellen
- World Health Organization: WHO fungal priority pathogens list to guide research, development and public health action. Genf, 2022. Aspergillus fumigatus in der kritischen Prioritätsgruppe.
- Patterson TF et al.: Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Aspergillosis – 2016 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases, 2016.
- Ullmann AJ et al.: Diagnosis and management of Aspergillus diseases – ESCMID-ECMM-ERS guideline. Clinical Microbiology and Infection, 2018.
- Groll AH et al.: European Conference on Infections in Leukaemia (ECIL) – Leitlinien zu Diagnostik, Prophylaxe und Therapie invasiver Pilzerkrankungen bei Kindern mit Krebserkrankung oder nach hämatopoetischer Zelltransplantation. Lancet Oncology, 2021.
- Donnelly JP et al.: Revision and Update of the Consensus Definitions of Invasive Fungal Disease from the EORTC and the Mycoses Study Group Education and Research Consortium. Clinical Infectious Diseases, 2020.
- Agarwal R et al.: Revised ISHAM-ABPA working group clinical practice guidelines for diagnosing, classifying and treating allergic bronchopulmonary aspergillosis. European Respiratory Journal, 2024.
- Latgé JP, Chamilos G: Aspergillus fumigatus and Aspergillosis in 2019. Clinical Microbiology Reviews, 2019.
- Segal BH: Aspergillosis. New England Journal of Medicine, 2009.
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